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白血病ウイルスによって変形した細胞におけるサルコマウイルスRNAの増加:白血病発生のモデル
Science (New York, N.Y.)
|June 11, 1976
まとめ
この研究は,非変異性白血病ウイルスが腫瘍性遺伝子を活性化できることを示しています. これは,動物ががんを発症するメカニズムを示唆し,白血病ウイルスの複製中にウイルスのRNAレベルが上昇することを含む.
科学分野:
- * 分子生物学について
- * ウイルス学 ウイルス学
- * 腫瘍学
背景:
- *モローニー・サルコマウイルス (MSV) に感染したミンス細胞は,非腫瘍原性の状態に戻ることができます.
- * これらのリバータント細胞は検出可能なMSV RNAを欠いているが,変換される能力を保持している.
- * C型哺乳類白血病ウイルスは,通常,変形しないが,細胞内で複製することができる.
研究 の 目的:
- * 変異しない白血病ウイルスががんに寄与するメカニズムを調査する.
- * 細胞変容におけるサルコマウイルスRNAレベルの役割を調査する.
- *白血病発生のモデルを提案する.
主な方法:
- *MSVに非生産的に感染した形態学的に平らなリバータント・ミンク細胞を研究した.
- *C型哺乳類白血病ウイルスを用いて超感染実験を行った.
- * 細胞形態学,接触抑制,およびサルコマウイルスRNAレベルを評価した.
主要な成果:
- *リバータント細胞は接触阻害を示し,検出可能なサルコマウイルスRNAを欠いていた.
- *白血病ウイルスの超感染により,細胞変異が誘発された.
- *白血病ウイルスの超感染により,サルコマウイルスRNAレベルが上昇した.
結論:
- * 変異しない白血病ウイルスは,感受性の高い細胞の変異を誘発することができます.
- * この変異は,サルコマウイルスRNAの増加と関連しています.
- *白血病ウイルスの複製が腫瘍遺伝子のRNAを上昇させる白血病発生モデルが提案されています.