アポリプロテインC-Iは,アポリプロテインE-ノックアウトマウスにおけるリポポリサッカリド誘発性動脈硬化症の発達に決定的に関与しています

科学分野:

• 心血管科学の研究について
• 免疫学 免疫学とは
• 動脈硬化症の研究研究

背景:

• グラム陰性細菌からのリポポリサッカリド (LPS) は,炎症を介して動脈硬化を促進します.
• アポリポプロテインC-I (apoCI) は,LPS誘発の炎症をインビトロおよびインビボで強化することが知られている.

研究 の 目的:

• ネズミにおけるLPS誘発性動脈硬化症の発症における内生アポCIの役割を調査する.

主な方法:

• アポリポプロテインE欠乏症のマウスに,アポCI発現と無発現のマウスに,LPSまたはベヒキルを10週間にわたって投与した.
• 動脈硬化症は,大動脈の根で定量化されました.
• プラズマ中のフィブリノゲンとEセレクチン,およびマクロファージの炎症性サイトカイン生成を評価した.

主要な成果:

• LPSの投与は,アポエ/-アポエ1+/+マウスの動脈硬化病変の面積を60%増加させたが,アポエ/-アポエ1-/-マウスの場合はそうではなかった.
• apoCI発現は,LPS誘発性プラズマ線維素素およびEセレクチンレベルを上昇させた.
• マクロファージ由来およびHDL関連のアポCIの両方が,マクロファージによるLPS誘発のTNF-α生成を強化しました.

結論:

• 固有のアポCIは,主に炎症反応の強化を通じて,アポエ/-マウスのLPS誘発性動脈硬化症を批判的に促進します.
• アポCIの血濃度の上昇は,慢性感染症における動脈硬化症の加速に寄与する可能性があります.