チッキーのホリオアルラント膜は,ウイルス変異細胞による組織侵入の研究のためのモデルシステムとして使われています
Cell
|July 1, 1976
まとめ
ウイルスが変異したNIH/3T3細胞は侵入性を持ち,鶏の胆膜 (CAM) に侵入し,腫瘍を形成します. 非変形細胞は,このがん研究モデルでは侵入的行動を示さなかった.
科学分野:
- 腫瘍学 腫瘍学
- ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
- 細胞生物学 細胞生物学
背景:
- チッキーのホリオアルラント膜 (CAM) は,腫瘍形成と転移を研究するために広く使用されているモデルです.
- NIH/3T3細胞のウイルスの変異は腫瘍性特性を誘発する可能性があるが,その侵襲的可能性についてはさらなる調査が必要である.
研究 の 目的:
- CAMアッセイを用いて,ウイルス変異したNIH/3T3細胞の侵入性特性を調査する.
- 特定の腫瘍原性ウイルスによる変異がNIH/3T3細胞に侵入的能力を授与するかどうかを判断する.
主な方法:
- キルステン・サルコマウイルス (KiSV) 変形NIH/3T3細胞と対照NIH/3T3細胞をCAMに適用する.
- スキャン電子顕微鏡で細胞の浸透と侵入を観察する.
- 腫瘍形成の評価と特徴付け.
主要な成果:
- KiSVで変換されたNIH / 3T3細胞は6時間以内にCAMエクトダーマに侵入し,膜の43%で腫瘍を形成しました.
- 非変換されたNIH/3T3細胞は24時間以内にエクトダーマに浸透せず,腫瘍を形成しませんでした.
- アベルソン白血病ウイルスやモローニー肉腫ウイルスによって変形した細胞もCAMに侵入し,腫瘍を形成した.
結論:
- ウイルスの変異は,NIH/3T3細胞に侵入的性質を与え,CAMに浸透して腫瘍を形成することを可能にします.
- CAMアッセイは,がん細胞の侵入と腫瘍の発達を効果的にモデル化しています.
- 侵襲的変異細胞は,宿主の血管を惹きつけることで血管新生を示した.
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