コロニー刺激因子1は,細胞循環のG1期中に新型サイクリンを調節する
H Matsushime1, M F Roussel, R A Ashmun
1Department of Tumor Cell Biology, St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, Tennessee 38105.
コロニー刺激因子1 (CSF-1) はマウスのサイクリン型 (CYL) 遺伝子発現をマクロファージG1期中に調節する. CYLタンパク質はDNA合成の開始に不可欠であり,CSF-1は安定性と機能に不可欠である.
科学分野:
- 細胞生物学 細胞生物学
- 分子生物学は分子生物学である.
- 免疫学 免疫学とは
背景:
- マクロファージの増殖はコロニー刺激因子1 (CSF-1) によって調節されます.
- 細胞サイクルの進行には,特定の遺伝子発現とタンパク質の調節が含まれます.
- サイクリン型 (CYL) タンパク質は,細胞サイクル制御に関与しています.
研究 の 目的:
- マウスサイクリン型 (CYL) 遺伝子のマクロファージの細胞周期調節における役割を調査する.
- CYL遺伝子発現とタンパク質の安定性に対するCSF-1の影響を決定する.
- 細胞周期の特定の段階におけるCYLタンパク質の機能を明らかにする.
主な方法:
- 3つのマウスCYL遺伝子の分離.
- G1段階におけるCSF-1によるCYL遺伝子調節の分析.
- CYLタンパク質の分解とリン酸化の評価.
- cdc2に関連するポリペプチドとのCYLタンパク質関連性の調査.
主要な成果:
- 単離された3つのCYL遺伝子のうち2つはG1の間にCSF-1によって調節されます.
- G1におけるCSF-1欠乏は,p36CYLタンパク質の急速な分解を引き起こします.
- p36CYLの分解は,DNA合成の開始に失敗することと相関しています.
- S相に入るマクロファージは,分裂のためにCSF-1またはCYL遺伝子発現を必要としません.
- p36CYLはリン酸化され,G1.1の間にcdc2に関連するポリペプチドと結合する.
結論:
- CSF-1は,G1期間のCYLタンパク質の安定性と機能を維持するために不可欠です.
- CYL遺伝子は,G1からS段階への移行のコミットメントにおいて重要な役割を果たします.
- p36CYLのリン酸化とcdc2に関連するタンパク質との関連は,細胞サイクル調節における役割を示唆している.
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