ParlによるHtrA2のHx1媒介処理は,リンパ球とニューロンの生存を可能にします
Jyh-Rong Chao1, Evan Parganas, Kelli Boyd
1Department of Biochemistry, St Jude Children's Research Hospital, Memphis, Tennessee 38105, USA.
Nature
|February 22, 2008
まとめ
Hax1タンパク質は,免疫細胞と神経細胞のプログラム細胞死 (アポトーシス) を防ぐ. ミトコンドリアのプロテアゼParlとHtrA2と相互作用して,サイトカインシグナル伝達が低いときに細胞生存を維持します.
科学分野:
- 細胞生物学 細胞生物学
- 分子生物学は分子生物学である.
- 免疫学 免疫学とは
背景:
- サイトカインは,プログラム細胞死 (アポトーシス) を抑制することによって細胞数を調節する.
- アポプトーシス抑制には受容体シグナル伝達,ジャヌスキナーゼ,B細胞リンパ腫2 (Bcl-2) 家族のタンパク質が含まれています.
- Bcl-2ファミリーは,アポトーシスを調節する上で重要な役割を果たします.
研究 の 目的:
- アポトーシス抑制におけるBcl-2-ファミリーに関連するタンパク質Hax1の役割を調査する.
- リンパ球とニューロンのアポトーシスを抑制するHax1のメカニズムを解明する.
主な方法:
- アポトーシス抑制のためのHax1の要求の実証.
- ミトコンドリアのプロテアゼ Parl と HtrA2.2 とのHax1相互作用の分析
- HtrA2の処理と局所化の調査.
- マウスリンパ球における活性化されたバックス蓄積の評価.
主要な成果:
- Hax1はリンパ球とニューロンのアポトーシスを抑制するために不可欠です.
- Hax1はミトコンドリアのプロテアゼParlとHtrA2.2と相互作用する.
- Hax1は,HtrA2の処理と,ミトコンドリア膜間空間への局所化を促進する.
- 処理されたHtrA2はバックス蓄積を防止し,リンパ球におけるアポトーシス誘導を抑制します.
結論:
- Hax1とミトコンドリアタンパク質酶を含む新しい経路が,アポトーシス抵抗を調節する.
- このメカニズムは,限られたサイトカインシグナル伝達条件下で細胞生存に不可欠です.
- ミトコンドリア媒介によるアポトーシス制御におけるBcl-2ファミリータンパク質の新しい役割を特定した.
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