犬の体積過負荷高縮によって誘発された心筋組織の成長の異体分布

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 心臓のリモデリング
• バイオメカニカルエンジニアリング

背景:

• 慢性的な体積過負荷は通常,心臓の拡大を誘発します.
• この組織増殖を誘発する特定の機械的刺激は未定義のままである.
• 提案された要因には,潜在的 transmural 変異を持つダイアストリックおよびシストリックのストレス/ストレスの変化が含まれます.

研究 の 目的:

• 慢性的な体積過負荷に反応する心筋組織成長の3次元パターンを調査する.
• 組織成長におけるトランスムラル変異と,そのメカニカル要因との関係を評価する.
• ボリュームオーバーロード誘発性心筋縮の刺激を決定する.

主な方法:

• 犬の左心房前自由壁に金玉を埋め込み,組織変形を追跡した.
• 慢性的な体積過負荷を誘導するために,全身性動脈静脈性フィストルを形成した.
• 心臓の拡大前と後の制御された終端ダイアストリック圧力で測定されたビーズ構成.
• 終極要素解析を用いて,連続的なトランスムラル菌株分布を導き出した.

主要な成果:

• 心臓の膨張は静脈末端の壁の厚さが一定で,左心室の直径が増加した状態で発生した.
• 心筋質量は,左心室壁全体で均等に (20~27%) 増加した.
• トランスミュラル成長株は,周長方向と縦方向に均一で陽性であった.
• 重要なクロス・ファイバーの成長が観察され,その大きさは平面内ファイバーの成長とほぼ同じであった.

結論:

• 容量過負荷高縮症の刺激は,心筋膜壁全体で一定であるように見える.
• 容量過負荷誘発性心筋縮では,クロスファイバー方向で実質的な成長が起こります.
• 発見は,機械的刺激が,高縮を誘発するために,壁を越えて変化しないかもしれないことを示唆しています.