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逆ウイルス性腫瘍遺伝子の"akt"は,SH2のような領域を含むセリン・スレオニンキナーゼをコードする
A Bellacosa1, J R Testa, S P Staal
1Department of Medical Oncology, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, PA 19111.
Science (New York, N.Y.)
|October 11, 1991
まとめ
v-akt腫瘍遺伝子は,タンパク質キナーゼC関連セリン・スレオニンキナーゼをコードする. このキナーゼはチロシンとセリン・スレオニンのリン酸化経路を結びつけ,新しいシグナル伝達メカニズムを示唆する可能性がある.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- 腫瘍遺伝子 (オンコゲネス) とは
- シグナルトランスデュークション
背景:
- v-akt腫瘍遺伝子は,融合フォスフォタンパク質をコードすることが知られている.
- v-aktの細胞ホモログは,様々な組織,特に胸腺に発現する.
研究 の 目的:
- v-akt 腫瘍遺伝子のプロダクトを特徴付けるために.
- v-aktタンパク質のキナーゼ活性と細胞の局所を調査する.
- タイロシンとセリン・スレオニンリン酸化との潜在的な関連性を調査する.
主な方法:
- v-akt腫瘍遺伝子のシーケンス分析.
- v-aktタンパク質製品の生化学的特徴.
- Aktの調節領域と既知のキナーゼドメインの比較.
主要な成果:
- v-akt腫瘍遺伝子の産物は105キロダルトンのセリン・スレオニンキナーゼで,タンパク質キナーゼCに関連しています.
- Aktの細胞ホモローグは広く発現しており,チムスに最も高いレベルがあります.
- Aktは,典型的にはチロシンキナーゼに見られるSrcホモロジー-2ドメインに類似する調節領域を有しています.
結論:
- Aktはセリン・スレオニンキナーゼとして機能し,タンパク質とタンパク質の相互作用における潜在的な役割を持っています.
- Srcホモロジー-2ドメインとの構造的類似性は,Aktがチロシンとセリン-スレオニンキナーゼのシグナル伝達経路を橋渡しする可能性があることを示唆しています.
- この発見は,細胞シグナル伝達と腫瘍創生における新たなメカニズムの可能性を浮き彫りにしています.