マイクロソーマのプロスタグランジンE2シンタゼ-1の欠失により,心筋梗塞後の左心室の不良改造が起こります

科学分野:

• 心血管研究 循環器科の研究
• 分子生物学は分子生物学である.
• 炎症の研究 炎症の研究

背景:

• サイクロオキシゲネーゼ-2の薬理学的抑制は,心筋梗塞 (MI) と脳卒中のリスクの増加と関連しています.
• Ptges遺伝子がコードするマイクロソーマルプロスタグランジンE(2) 合成酵素-1 (mPGES-1) は,サイクロオキシゲネーゼ-2の下流で誘導可能なPGE(2) 経路における重要な酵素である.

研究 の 目的:

• 心臓不全性損傷におけるmPGES-1の役割を調査する.
• 急性心筋梗塞 (MI) の文脈でmPGES-1の機能を定義する.

主な方法:

• 野生型 (Ptges(+/+)) とmPGES-1ノックアウト (Ptges(-/-)) のマウスの急性MI誘導.
• 左心室 (LV) の構造と機能の評価は,MI.の28日後のものです.
• カーディオミオサイトのサイズ,心室縮マーカー,および前立腺素濃度の分析.

主要な成果:

• Ptges(-/-) のマウスは,Ptges(+/+) のマウスのMI後のマウスと比較して,LVの膨張が増加し,シストリック機能とダイアストリック機能が低下し,LVの末期ダイアストリック圧が上昇した.
• エクセンティックな心筋細胞高縮および高縮マーカーの高発現は,Ptges(-/-) のマウスで観察されました.
• PGE(2) レベルは,MI後のPtges(-/-) マウスとPtges(+/+) マウスと比較して,Ptges(-/-) マウスの心臓発作とLVにおいて有意に低かった.

結論:

• mPGES-1は,主に炎症細胞で,MIの後に左心室のPGE2生物合成を触媒化する.
• mPGES-1の削除は,急性心筋梗塞の後,心筋細胞特異性多動,LVの拡張,および収縮機能の障害を引き起こす.