関連する実験動画

N-メチル-D-アスパルテート抗体によるMPP+神経毒性から substantia nigraの保護

L Turski¹, K Bressler, K J Rettig

¹Research Laboratories of Schering AG, Berlin, Germany.

|January 31, 1991

まとめ

CPPやMK-801のようなNMDA受容体アンタゴニストは,パーキンソン病の重要な要因であるMPP+毒性から保護します. 繰り返し投与すると,神経変性に対する長期的,さらには永久的な保護が得られます.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
神経薬理学神経薬理学について
毒理学毒理学毒理学

背景:

1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン (MPTP) への曝露は,パーキンソン病の症状とドーパミナージックニューロン損失を引き起こす.
L-グルタミン酸受容体によって媒介される興奮毒性は,神経変性疾患に関与しています.

研究の目的:

NMDAまたはクイスクワレート受容体アンタゴニストがMPP+ (MPTPの活性代謝産物) またはネズミの substantia nigraにおける6-OHDA毒性を予防できるかどうかを調査する.
ドーパミン作用神経毒性に対する特定のNMDAアンタゴニストの保護効果を決定する.

主な方法:

NMDAアンタゴニスト (AP7,CPP,MK-801) またはクイスクワレートアンタゴニスト (CNQX,NBQX) とMPP+をネズミの substantia nigraに併用する.
CPPまたはMK-801の全身投与に続いて,MPP+チャレンジ.
短期および長期の神経保護の評価.

主要な成果:

選択性NMDAアンタゴニスト (AP7,CPP,MK-801) は,MPP+毒性に対する短期的な保護を提供しました.
システミックなCPPとMK-801は,MPP+の毒性に対して一時的な保護を提供した.
CPPまたはMK-801の繰り返された全身投与は,MPP+神経毒性に対する長期的かつ恒久的な保護をもたらしました.

結論:

NMDA受容体アンタゴニズムは,MPP+誘発のドーパミナージック神経毒性に対する保護を与える.
NMDAアンタゴニストの繰り返された全身投与は,パーキンソン病のような神経変異を予防または軽減するための治療戦略を提供することがあります.

関連する概念動画