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ネズミのレトロウイルス誘発免疫不全症候群におけるウイルスにコード化された"超抗原"
A W Hügin1, M S Vacchio, H C Morse
1Laboratory of Immunopathology, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH, Bethesda, MD 20892.
Science (New York, N.Y.)
|April 19, 1991
まとめ
ネズミ白血病ウイルス (MuLV) 感染症は免疫不全を引き起こすが,驚くべきことにCD4+T細胞を活性化させる. このT細胞の反応はB細胞と,スーパーアンチゲンを模倣するウイルス抗原に依存する.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
- T細胞生物学について
背景:
- ネズミのマウリン白血病ウイルス (MuLV) 感染は免疫不全を引き起こす.
- この免疫不全は,逆説的にCD4+T細胞の活性化と増殖と関連しています.
- T細胞の反応はB細胞の存在に依存する.
研究 の 目的:
- MuLV誘発の免疫不全中に CD4+ T細胞活性化のメカニズムを調査する.
- T細胞の反応に責任を負う細胞表面決定因子の性質を特定する.
- この過程におけるB細胞とウイルス抗原の役割を調査する.
主な方法:
- 複製に欠陥があるMuLV.を発現するB細胞系を利用する.
- 正常な臓細胞の増殖反応を評価する.
- フローサイトメトリーとモノクローナル抗体のブロックを使用します.
主要な成果:
- MuLVを発現するB細胞系には,超抗原特性を持つ細胞表面決定因子が存在した.
- この決定因子は,B細胞に依存する強力なCD4+T細胞増殖反応を誘発した.
- この反応は,Vβ5を発現するT細胞の選択的な拡張を伴う.
- MuLV gag-encoded p30抗原に対するモノクローナル抗体は,その反応を抑制した.
結論:
- B細胞のMuLVでコードされた抗原は,スーパー抗原として作用し,CD4+T細胞の膨張を促します.
- このB細胞に依存するT細胞の活性化は,免疫不全症候群に寄与する.
- MuLV p30抗原を標的にすることは,治療的可能性を秘めています.