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心臓エピネフリン合成. グルココルチコイドによる調節

B Kennedy¹, M G Ziegler

¹Department of Medicine, University of California, San Diego Medical Center 92103.

|August 1, 1991

まとめ

デキサメタゾンのようなグルココルチコイドは,フェニレタノアミンN-メチルトランスフェラーゼ (PNMT) 酵素レベルを高めることによって,心臓のエピネフリン合成を増加させます. このエピネフリン生成の増加は,グルココルチコイド使用で観察された心血管効果に寄与する可能性があります.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
エンドクリノロジーエンドクリノロジー
神経化学神経化学とは

背景:

心臓はエピネフリンを合成する能力を持っています.
ネズミのハートホモゲネートには,フェニレタノアミンN-メチルトランスフェラーゼ (PNMT) と非特異的なN-メチルトランスフェラーゼ (NMT) 酵素が含まれており,ノルエピネフリンをエピネフリンに変換します.
心房は主にPNMTを含み,心室はPNMTとNMTの両方を含んでいる.

研究の目的:

心臓エピネフリン合成に対するグルココルチコイドの効果を調査する.
デキサメタゾンが心臓および他の組織におけるPNMTおよびNMT活動に与える影響を決定する.
ニューロン外酵素としてのPNMTの役割を調査する.

主な方法:

ネズミに異なる量のデキサメタゾンを投与する.
心臓の心房,心室,骨格筋,副腎のPNMTとNMT活動の測定.
デナーベーションと化学シンパテクトミー後のエピネフリンとノレピネフリン濃度の評価.

主要な成果:

デキサメタゾンの治療は,心臓の心房,心室,骨格筋,副腎腺におけるPNMTの活動を著しく増加させた.
デキサメタゾンが投与された後も,NMTの活動は変化しませんでした.
長期にわたるデキサメタゾンの治療は,心臓のPNMTレベルと心房エピネフリンを増加させ,既存の酵素の活性化ではなく,合成の増加を示唆しました.
PNMTは,心臓および骨格筋のエクストラニューロン酵素として特定されました.

結論:

デキサメタゾンなどのグルココルチコイドは,心臓のエピネフリン合成を強化します.
心臓のエピネフリン生成の増加は,高心電量および血圧の上昇を含む,グルココルチコイドの心臓血管効果の一部を媒介する可能性があります.

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