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エンドプラズマ網膜とゴルギ装置の間のリサイクル経路で,組み立てられていないMHCクラスI分子を保持します

V W Hsu¹, L C Yuan, J G Nuchtern

¹Cell Biology and Metabolism Branch, National Institute of Child Health and Human Development, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland 20892.

|August 1, 1991

まとめ

MHCクラスIの分子は,エンドプラズマの網膜とゴルギの間のリサイクルにより,細胞表面に到達することができません. このリサイクルは適切な輸送を妨げ,cis-Golgiネットワークに新しい分類役割を特定します.

科学分野:

免疫学免疫学とは
細胞生物学細胞生物学
分子生物学は分子生物学である.

背景:

クラスIメジャー・ヒストコンパティビリティ・コンプレックス (MHC) 分子は免疫反応に不可欠であり,ペプチド抗原による重量と軽量鎖の組み立てを必要とします.
MHCクラスIの組立と輸送における欠陥は,表層表現の減少につながり,免疫監視に影響を及ぼします.
以前の研究では,必要なタンパク質成分を合成したにもかかわらず,MHCクラスI表面表現が低下した細胞系を特定しました.

研究の目的:

特定の細胞系におけるMHCクラスI組立と輸送の失敗の根本的なメカニズムを調査する.
表面表現が低い細胞におけるMHCクラスI分子の細胞内輸送経路を決定する.
MHCクラスI局所化の規制に関与する潜在的な分類区画を特定する.

主な方法:

MHCクラスI表面表現の既知の欠陥を持つ細胞系を利用した.
MHCクラスIの分子の安定状態分布を評価するために使用した技術.
タンパク質の局所化を追跡するために,形態学的およびサブセルラー分断分析を行った.
経路の進行を推論するために,ゴルギ酵素によるタンパク質改変を調査した.

主要な成果:

罹患細胞のMHCクラスI分子は,エンドプラズマ網膜 (ER) に留まらず,ERとゴルギの間を循環する.
このER-Golgiリサイクル経路は,秘書経路の成功交渉を妨げています.
"cis-Golgiネットワーク"と呼ばれる,cis Golgiまたは関連する臓器細胞を通過することを示唆する証拠は,重要な Golgi 修飾なしに示されています.
cis-Golgiネットワークは,分別器官として機能し,タンパク質をERに戻すようにしています.

結論:

ERとGolgiの間のMHCクラスI分子のリサイクルが,それらの細胞表面に到達する失敗を説明しています.
cis-Golgiネットワークは,このER検索を担当する新しい分類区画として特定されています.
この経路を理解することで,MHCクラスIの表面表現と免疫応答の調節に関する洞察が得られます.

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