カルシウム活性化カリウムチャネルは,心臓麻痺性停止後のヒトの冠動脈微血管機能不全に寄与する

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 血管生物学 血管生物学
• 手術研究の研究について

背景:

• 心筋梗塞 (CP) を伴う心肺バイパスは,冠動脈微血管機能不全につながる可能性があります.
• カルシウム活性化カリウム (K(Ca)) 経路は,血管のトーンと機能の調節に関与しています.

研究 の 目的:

• CPと再注血後のヒト冠動脈微血管機能不全におけるK (((Ca)) 経路の役割を調査する.
• CP後のマイクロ血管機能障害に関与するK (((Ca)) 経路の特定のサブタイプを決定する.

主な方法:

• ヒトの心房組織は,CP前後に採取した.
• 圧縮された動脈小胞のリラクゼーションアッセイは,K (((Ca)) チャンネル調節器と血管拡張器を用いて試験室内で行われました.
• K(Ca) 経路遺伝子産物の発現はRT-PCR,免疫ブロット,免疫光検査で分析された.

主要な成果:

• CP後の再注血は,SK(Ca) /IK(Ca) チャンネル活性化剤 (NS309) と内皮に依存する血管拡張剤へのリラックスを著しく減少させた.
• 大導電性K ((Ca)) チャンネル (BK ((Ca)) アクティバータ (NS1619) とナトリウムニトロプロシドに対するリラクゼーションは変わらなかった.
• 内皮脱皮はNS309および内皮に依存する薬剤へのリラクゼーションを廃止したが,NS1619またはナトリウムニトロプロシドへのリラクゼーションは廃止された.
• K (((Ca)) チャンネルポリペプチドとIK (((Ca)) mRNAレベルは,CP後の変化はなかった.

結論:

• CPに続く再注射は冠動脈マイクロ血管機能不全を引き起こす.
• SK(Ca) と IK(Ca) 経路の機能障害は,この機能障害に大きく寄与する.
• これらの発見は,心臓外科手術後の内皮および滑らかな筋肉のマイクロ血管機能不全の基礎となる新しいメカニズムを明らかにします.