c-Jun N-末端キナーゼ2欠乏症は,高コレステロール血症に起因する内皮機能不全と酸化ストレスから保護します

科学分野:

• 心血管生物学 心血管生物学
• 分子医学は分子医学である.
• 酸化ストレス研究 酸化ストレス研究

背景:

• 高コレステロール血症は,内皮機能不全と活性酸素種 (ROS) を通してアテロゲネシスを引き起こす.
• c-Jun-N-末端キナーゼ (JNKs) は,酸化ストレスによって活性化され,アテロゲネシスと炎症に関与しています.

研究 の 目的:

• JNK2の消去が,高コレステロール血症に起因する内皮機能障害と酸化ストレスから保護するかどうかを調査する.

主な方法:

• オスのJNK2ノックアウト (JNK2(-/-)) と野生型 (WT) のマウスは,高コレステロールダイエット (HCD) または通常のダイエットを14週間にわたって与えられました.
• 評価された内皮依存および内皮独立のリラクゼーション,酸化窒素 (NO) の放出,内皮 NO合成酵素 (eNOS) と抗酸化酵素の発現.

主要な成果:

• HCDのWTマウスは,JNKのリン酸化が増加し,内皮に依存したリラックスが低下した.
• JNK2 ((-/-) HCDのマウスは内皮機能不全を示せず,NOの放出を維持し,eNOSの発現を向上させた.
• HCDのWTマウスは,JNK2のマウスとは異なり,酸化ストレスマーカー (O(2) ((-),ONOO ((-),ニトロチロシン) が増加していた.

結論:

• JNK2は,高コレステロール血症に起因する内皮機能不全と酸化ストレスの重要なメディエーターです.
• JNK2を標的にすることは,血管疾患と動脈硬化症の予防のための新しい治療戦略を提供することができる.