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Bcrは,p21racracに対するGTPアゼ活性化タンパク質をコードする
D Diekmann1, S Brill, M D Garrett
1Chester Beatty Beatty Laboratories, Institute of Cancer Research, London, UK.
Nature
|May 30, 1991
まとめ
グアニンヌクレオチド結合タンパク質は,細胞のプロセスを調節する. この研究では,Bcrとn-キメアリンをp21racのGTPase活性化タンパク質 (GAP) として特定し,Bcrを示唆しています.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- 細胞シグナリング
- 腫瘍学 腫瘍学
背景:
- ラスに関連した小さなGTPaseは,真核細胞機能の重要な調節因子である.
- GTP酶活性化タンパク質 (GAPs) は,GTPの水解を加速することによって,GTPに結合したRasタンパク質をダウン調節する.
- p21rasの既知のGAPには,rasGAPと神経線維症 (NF1) 遺伝子産物が含まれています.
研究 の 目的:
- Ras関連タンパク質のための新しいGAPを特定し,特徴づけること.
- ブレイクポイントクラスター領域 (Bcr) タンパク質および関連するタンパク質のGAP活性を調べる.
- 白血病におけるBcrのGAP活性への影響を調査する.
主な方法:
- GAPタンパク質をp21rho.のための浄化.
- ホモロジーを特定するために,rhoGAPの部分シーケンシング.
- p21rac.のためのGAPとしてBcrとn-キマエリンのカルボキシ末端ドメインの特徴.
主要な成果:
- p21rhoのGAPタンパク質を精製し,Bcr遺伝子産物との同質性を示した.
- Bcrとn-キマエリンのカルボキシ末端ドメインは,Rasに関連するGTP結合タンパク質,p21racのGAPとして機能する.
- これは,BcrをRac.によって規制される潜在的な標的として識別する.
結論:
- Bcrとn-キマエリンは,p21rac.に対するGAP活性を持っています.
- BcrはRacによって調節され,白血病の病原性におけるbcrトランスロケーションの役割に関する新しい洞察を提供します.