エンドセリアの遺伝子発現をETSとフォークヘッドの転写因子による結合調節

科学分野:

• 発達生物学 発達生物学について
• 分子生物学は分子生物学である.
• 遺伝学 遺伝学とは

背景:

• 血管の発達には,内皮細胞が内皮細胞に分化して血管を形成するメソダーマ細胞が含まれます.
• 内皮特異性遺伝子発現を制御する転写メカニズムは完全に理解されていません.
• 組み合わせ調節は仮説化されているが,詳細な理解は欠けている.

研究 の 目的:

• 内皮特異性遺伝子発現を制御する転写機構を特定する.
• 新種の転写増強剤とその規制要素の特徴を述べる.
• 血管の発達におけるフォークヘッドとETSの転写因子の役割を調査する.

主な方法:

• 44bpの転写強化剤を特定した.
• 合成のシス作用FOX:ETSモチーフの分析.
• クセノプスとゼブラフィッシュの胚における機能的研究.
• FOX:ETSのモチーフのためのヒトゲノムのバイオ情報分析.

主要な成果:

• 44BP増強剤は,発達中の血管内皮に特定の発現を誘導する.
• FOX:ETSモチーフは,フォークヘッドとEts因子によって結合され,この強化器を調節します.
• FoxC2とEtv2の共発は,Xenopus.で子宮外血管遺伝子発現を誘導する.
• FoxC2とEtv2の組み合わせによるノックダウンは,ゼブラフィッシュの血管発達を阻害する.
• FOX:ETSモチーフは,既知の内皮増強剤に多く見られ,新しいものを予測します.

結論:

• FOX:ETSモチーフは,内皮特異性遺伝子発現の重要な規制要素である.
• フォークヘッドとEtsタンパク質の結合作用は,血管の発達に不可欠です.
• このモチーフは,ヒトゲノムの内皮増強剤を特定するための効果的な予測因子として機能します.