マンノース結合レクチンのマクロファージ特異的発現は,低密度リポプロテイン受容体欠乏マウスの動脈硬化症を制御する
Robert A Matthijsen1, Menno P J de Winther, Dian Kuipers
1Department of Surgery, Maastricht University Medical Centre and School for Nutrition and Metabolism, Maastricht, Netherlands.
Circulation
|April 22, 2009
まとめ
マノース結合レクチン (MBL) は存在し,早期動脈硬化で生成されます. 骨髄細胞による局所的なMBL発現は,動脈硬化病変の発達を決定的に制御する.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 心血管研究 循環器科の研究
- 生まれながらの免疫力
背景:
- 生まれながらの免疫系は,アテロゲネシスにおいて重要な役割を果たします.
- マノース結合レクチン (MBL) は,先天的免疫の重要な調節剤である.
研究 の 目的:
- 実験的およびヒトの大動脈硬化症におけるMBLの役割を調査する.
- 動脈硬化性病変におけるMBLの堆積と遺伝子発現を評価する.
主な方法:
- 免疫ヒストロケミストリーとPCRは,ネズミの動脈硬化モデル (LDLR(-/-) マウス) でMBLを分析するために使用されました.
- 単細胞細胞によるMBL生成を研究するために骨髄移植が行われました.
- 人間の動脈硬化病変は,MBLの存在と遺伝子発現のために分析されました.
主要な成果:
- MBLは存在し,マウスの早期 (10週) の動脈硬化病変で生成され,MBL-AとMBL-Cの異なる局所化がありました.
- MBL欠乏したマクロファージを持つマウスは,著しく大きな動脈硬化病変を示した.
- MBLタンパク質は,ヒトの破裂性動脈硬化性病変で発見されたが,安定した病変ではない.
結論:
- MBLは豊富に存在し,アテロゲネシスの初期段階で局所的に生成されます.
- 骨髄細胞による局所的なMBL発現は,動脈硬化病変の進行を制御する上で極めて重要です.
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