細胞間粘着分子-1 (ICAM-1) が喘息の病原性に関与している
C D Wegner1, R H Gundel, P Reilly
1Department of Pharmacology, Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc., Ridgefield, CT 06877.
細胞間粘着分子-1 (ICAM-1) は,エオシノフィルの移動と呼吸道過剰反応を媒介することによって,喘息に役割を果たします. 霊長類のモデルでICAM-1を阻害することで,喘息の症状が軽減され,潜在的治療標的として示唆された.
科学分野:
- 肺内医学 肺内医学 肺内医学
- 免疫学 免疫学とは
- アレルギー研究 アレルギー研究
背景:
- 喘息は,エオシノフィルの浸透,上皮損傷,過敏反応を含む呼吸道炎症によって特徴付けられます.
- 細胞間粘着分子-1 (ICAM-1) は,炎症プロセスに関与しています.
- 喘息の病原性におけるICAM-1の特定の役割については,さらなる解明が必要である.
研究 の 目的:
- 呼吸道炎症におけるエオシノフィルの移住に対するICAM-1の寄与を調査する.
- 呼吸道超反応性におけるICAM-1の役割を評価する.
- 喘息モデルにおけるICAM-1を標的とした治療の可能性を評価する.
主な方法:
- インビトロ研究では,エオシノフィルの内皮への粘着におけるICAM-1の役割を評価した.
- In vivo研究では,炎症した気管内皮質と呼吸道上皮質のICAM-1発現を調べた.
- 喘息の霊長類モデルを使用して,ICAM-1に対するモノクローナル抗体の有効性をテストしました.
主要な成果:
- ICAM-1は,eosinophilの内皮への粘着をin vitroで部分的に媒介した.
- ICAM-1の発現は,炎症した支気管内皮質と呼吸道上皮質において,インビトロとインビボの両方で,著しく上位調節された.
- 抗ICAM-1モノクローナル抗体による治療は,霊長類の喘息モデルにおける呼吸道エオシノフィリアと過剰反応を減少させた.
結論:
- ICAM-1は炎症した呼吸道で上調され,エオシノフィルの移住と呼吸道過剰反応に寄与します.
- ICAM-1の対抗性は,呼吸道炎症と喘息症状を緩和する治療的可能性を示しています.
- ICAM-1をターゲットにすることは,喘息治療の有望な戦略です.
さらに関連する動画
10:39Advanced Imaging of Lung Homing Human Lymphocytes in an Experimental In Vivo Model of Allergic Inflammation Based on Light-sheet Microscopy
Published on: April 16, 2019
08:30Isolation of Group 2 Innate Lymphoid Cells from Mouse Nasal Mucosa to Detect the Expression of CD226
Published on: May 10, 2022
関連する概念動画
Overview of Cell-Matrix Interactions
Intracellular Signaling Affects Focal Adhesions
Some...
Adherens Junctions
Adherens Junctions are Dynamic
The endothelial cells...
Cell Adhesion Molecules - Types and Functions
CAM Families
The Integrin family of proteins is primarily involved in a...
Immunoglobulin-like Cell Adhesion Molecules
Ig-CAMs exhibit either homophilic binding (to other Ig-CAMs) or heterophilic binding (to other ligands such as integrins). While most Ig-CAMs...
Cell Adhesion Molecules - Types and Functions
CAM Families
The Integrin family of proteins is primarily involved in a...
