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バイカーボネートのパラドックスな作用は,細胞質のpH値に起きます
J M Ritter1, H S Doktor, N Benjamin
1Department of Clinical Pharmacology, United Medical School, Guy's Hospital, London, UK.
Lancet (London, England)
|May 26, 1990
まとめ
ビカルボネートの突然の増加は,ヒトの血小板の内部で二酸化炭素を生成することによって,危険な細胞酸化を引き起こす. この発見は,重度の酸性血症の治療のために,静脈内投与の二酸化ナトリウム酸塩の安全性を疑問視しています.
科学分野:
- バイオケミストリー バイオケミストリー
- 細胞生理学 細胞生理学
- 血液学 ヘマトロジ
背景:
- ビカルボネートは通常,酸塩系疾患の管理のために静脈内投与されます.
- 急速なビカルボネート投与の細胞内効果は完全に理解されていません.
- 人間の血小板は,pHの変化に対する細胞の反応を研究するためのモデルシステムとして機能します.
研究 の 目的:
- ヒト血小板の細胞内pHに対する急性細胞外バイカーボネート増加の影響を調査する.
- ビカルボネート誘発による細胞プラズマのpH変化の背後にあるメカニズムを解明する.
- 静脈内投与のビカルボネートナトリウムを投与する患者に対する臨床的影響を評価する.
主な方法:
- ヒトの血小板がタイロードのバッファーに懸かっていた.
- 細胞外バイカーボネート濃度が急激に上昇した.
- 細胞プラズマのpHをモニタリングした.
- 炭酸アンヒドラゼ阻害剤であるアセタゾラミドの効果を評価した.
主要な成果:
- 細胞外バイカーボネート濃度の上昇は,血小板における重要な細胞質酸性化につながった.
- 細胞外で形成された二酸化炭素は,細胞内に拡散し,細胞内で炭素酸を生成します.
- アセタゾラミドは,二酸化炭素誘発の細胞プラズマ酸化を相殺し,炭酸アンヒドラゼの役割を確認した.
結論:
- ビカルボネートの迅速な投与は,有害な細胞内酸性症を引き起こす可能性があります.
- このメカニズムは,CO2の拡散と細胞内炭素酸の形成を伴う.
- 重度の酸性血症に対する静脈内投与の二酸化ナトリウムは,不合理で危険であり,注意が必要です.