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ヒポキャンパスのCA1ピラミッド細胞デンドライトにおけるポストシナプス的なNMDA受容体媒介カルシウム蓄積

W G Regehr¹, D W Tank

¹Biophysics Research Department, AT&T Bell Laboratories, Murray Hill, New Jersey 07974.

|June 28, 1990

まとめ

高周波刺激は,CA1ピラミッド細胞に局所的なカルシウム流入を引き起こし,長期増強 (LTP) 誘導に不可欠です. N-メチル-D-アスパルテート受容体によって媒介されるこの一時的なカルシウム信号は,シナプス可塑性の生体物理モデルを裏付けている.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
細胞生物学細胞生物学
シナプス性可塑性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性可塑性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性可塑性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性可塑性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性可塑性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性可塑性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性 (Synaptic Plasticity) とは,シナプス性 (Synaptic Plasticity) とは

背景:

細胞内カルシウムは,CA1ヒポキャンパスにおける長期増強 (LTP) 誘導のための第2のメッセンジャーとして作用する.
AP5のようなN-メチル-D-アスパルテート (NMDA) レセプターアンタゴニストはLTPをブロックし,そのマグネシウムブロックはカルシウムの浸透性を影響し,LTP誘導のモデルを示唆する.

研究の目的:

CA1ピラミッド細胞におけるLTP誘導中の細胞内カルシウム変化の空間的および時間的動態を調査する.
NMDA受容体媒介によるカルシウム流入がLTP誘導の生体物理的根拠であるという仮説を検証する.

主な方法:

マイクロフローロメトリック測定は,個々のCA1ピラミッド細胞で行われました.
細胞は,LTPを誘発することが知られている高周波刺激電車にさらされました.
カルシウムトランジエントに対するNMDA受容体アンタゴニストAP5の効果を評価した.

主要な成果:

高周波刺激は,広範囲にわたるシナプス後カルシウム蓄積を誘発した.
新しい,一時的なカルシウム成分が観察され,活性化されたアファレントの近くのデンドリット領域に局所しました.
この局所化されたカルシウムトランジントは,NMDA受容体アンタゴニストAP5.5によってブロックされた.

結論:

この発見は,LTP誘導中のNMDA受容体結合イオンチャネルを通じた予測されたカルシウム上昇を直接確認しています.
この局所的で一時的なカルシウム流入は,CA1ヒポキャンパスにおけるLTPの基礎となる重要な生体物理的イベントである.
この結果は,シナプス可塑性およびLTP誘導のNMDA受容体モデルを裏付けています.

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