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チャンネル運動学は,NMDA受容体媒介のシナプス電流の時間経過を決定する

R A Lester¹, J D Clements, G L Westbrook

¹Vollum Institute, Oregon Health Sciences University, Portland 97201.

|August 9, 1990

まとめ

シナプスにおける短時間のグルタミン酸パルスは,N-メチル-D-アスパルテート (NMDA) 受容体によって媒介される遅い刺激性ポストシナプス電流 (e.p.s.c.s.) を引き起こします. NMDA受容体へのグルタミン酸の結合が持続し,その延長されたシナプス反応を説明します.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
シナプスの可塑性
分子生物学は分子生物学である.

背景:

シナプスグルタミン酸の放出により,二重成分刺激性ポストシナプス電流 (ePSCS) が発生する.
非N-メチル-D-アスパルテート (NMDA) 受容体は急速なe.p.s.c.を媒介し,NMDA受容体は遅いe.p.s.c.を媒介し,長期の衰退を伴う.
NMDA受容体媒介のe.p.s.c.s.の遅い衰退は,NMDAチャネル開通時間よりも大幅に長くなっています.

研究の目的:

NMDA受容体媒介のe.p.s.c.s.s.の緩やかな衰退の背後にあるメカニズムを調査する.
残留グルタミン酸の再結合が長期間続くNMDA受容体の活性化を引き起こすかどうかを判断する.
シナプス伝達におけるグルタミン酸結合持続の役割を明らかにする.

主な方法:

培養された海馬の神経細胞を利用した.
グルタミン酸再結合を評価するために,NMDA受容体アンタゴニストD-2-アミノ-5-フォスフォンペンタノアートを適用した.
短時間のグルタミン酸パルスによるNMDAチャネル運動を研究するために,外側から外側の膜パッチを使用しました.

主要な成果:

NMDA受容体アンタゴニストは,遅いe.p.s.c.に影響しませんでした. 素早く適用すると,グルタミン酸の再結合がないことを示します.
膜のパッチに短時間のグルタミン酸パルスは,数百ミリ秒間のNMDAチャネル開口を誘導しました.
これらの発見は,グルタミン酸結合自体が遅いNMDA受容体媒介のe.p.s.c.を説明することを示唆しています.

結論:

NMDA受容体媒介のe.p.s.c.s.の遅い衰退は,主にグルタミン酸が受容体に長時間結合していることによる.
シナプス裂け目におけるグルタミン酸の再結合は,遅いe.p.s.c.の主要な原因ではない.
短いシナプスグルタミン酸パルスは,拡張されたNMDA受容体活性化とその結果の遅いe.p.s.c.を説明するのに十分です.

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