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ベンゾジアゼピンの"内在的"活動は,肝臓脳症候群の患者の体液に含まれています
K D Mullen1, K M Szauter, K Kaminsky-Russ
1Department of Medicine, MetroHealth Medical Center, Cleveland, Ohio 44109.
Lancet (London, England)
|July 14, 1990
まとめ
肝臓脳症の患者は,体液中のベンゾジアゼピン活性が上昇し,神経抑制における潜在的な役割を示唆しています. この活動は,合成ベンゾジアゼピンを使用しない場合でも,疾患の重症度と相関しています.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 胃腸内科 胃腸内科
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- 肝臓脳症 (HE) は,神経学的機能障害を伴う.
- 内生物質は,HEの病原化に寄与する可能性があります.
- ベンゾジアゼピン受容体の活性が,HEに関与している.
研究 の 目的:
- ベンゾジアゼピンの免疫反応性と,HE患者における受容体結合活性を測定する.
- ベンゾジアゼピン活性とHEの重症度とを相関させるため.
- HEにおける内生的なベンゾジアゼピン類物質の潜在的役割を調査する.
主な方法:
- ベンゾジアゼピン活性に対する体液 (脳脊髄液,血,尿) の測定.
- 放射性受容体測定法と放射性免疫測定法を使用しました.
- HE患者 (3ヶ月間合成ベンゾジアゼピンを使用しなかった) と健康な対照群を比較した.
主要な成果:
- HE患者 (210 ng/ml) のCSFにおけるベンゾジアゼピン受容体への結合が,対照群 (40.7 ng/ml) よりも著しく高かった.
- HEの重度と尿と血におけるベンゾジアゼピン活性との直接的な相関.
- レベル>900ng/mlは,高度なHE症例で発見されました.
結論:
- エンドゲノスベンゾジアゼピンのような活性が高くなることは,HE患者で認められる.
- この活動は,HEで観察された神経抑制に寄与する可能性があります.
- これらの物質の起源とアイデンティティについては,さらなる調査が必要である.