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自己免疫性慢性活性肝炎におけるT細胞誘導の肝細胞損傷
1Department of Immunology, King's College School of Medicine and Dentistry, London, UK.
Lancet (London, England)
|December 22, 1990
まとめ
肝臓の抗原を標的とする活性化されたTリンパ球は,自己免疫性慢性活性肝炎を誘発する可能性があります. これらのT細胞は,B細胞を刺激し,肝臓の成分とアシアログリコプロテイン受容体 (ASGPR) に対する自己抗体を生成させます.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 肝臓病理学 肝臓病理学
- 自己免疫とは,自己免疫である.
背景:
- 自己免疫性慢性活性肝炎 (ACH) は,免疫システムが肝臓を攻撃することを含む.
- ACHの病原性における活性化されたTリンパ球の特定の役割については,さらなる解明が必要である.
研究 の 目的:
- 自己免疫性慢性活性肝炎における活性化されたTリンパ球の機能を調査する.
- これらのTリンパ球によって認識される特定の肝臓標的を特定するために.
主な方法:
- ACHの患者からのT細胞クローンの分離と特徴付け.
- 肝細胞膜と特定の肝臓抗原によるT細胞クローンの刺激.
- T細胞増殖とB細胞活性化を評価する.
主要な成果:
- 15のT細胞クローンのうち7つが,肝臓膜抗原に対する特異性を示した.
- 6つのクローンは肝臓特異のリポプロテイン複合体で反応し,1つのクローンはアシアログリコプロテイン受容体 (ASGPR) を標的とした.
- 2つのクローンは,自己のBリンパ球を誘導し,肝膜とASGPR.に対する自己抗体を生成させた.
結論:
- 肝臓膜抗原を認識する活性化されたTリンパ球は,ACHの患者に存在する.
- これらのTリンパ球は,自己抗体生成を刺激することによって,自己免疫性肝臓攻撃に寄与する可能性があります.