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カルシウムとIP3の間のポジティブなフィードバックによって,線維芽細胞におけるカルシウム振動の生成

A T Harootunian¹, J P Kao, S Paranjape

¹Howard Hughes Medical Institute M-047, University of California San Diego, La Jolla 92093-0647.

Science (New York, N.Y.)

|January 4, 1991

まとめ

非刺激性細胞におけるカルシウムイオン (Ca2+) の放出は,Ca2+自身によって刺激され,イノシトール1,4,5-トリスホスファート (IP3) とフォスホリファーゼCの活性化における振動を含む.

科学分野:

細胞生物学細胞生物学
バイオケミストリーバイオケミストリー
シグナル伝達経路は,

背景:

刺激不能な細胞は,フォスフォノシチド経路経由によるアゴニスト刺激により,細胞内カルシウムイオン濃度の ([Ca2+]i) 増加を繰り返す.
既存の理論では,Ca2+が自身の放出を阻害するか,刺激するか,また,イノシトール1,4,5-トリスホスファート (IP3) とダイアシルグリセロール (DG) もCa2+のピークで振動するかどうかについて議論されています.

研究の目的:

REF52線維芽細胞におけるカルシウムイオン振動を調節するフィードバックメカニズムを調査する.
その自己放出におけるCa2+の役割と,これらの振動におけるIP3とタンパク質キナーゼC (PKC) の関与を決定する.

主な方法:

ミトゲンと脱極化によるREF52線維芽細胞の刺激.
サイトゾールカルシウムイオン濃度 ([Ca2+]i) とイノシトール1,4,5-トリスホスファート (IP3) レベルの測定.
カフェイン,ライオノジン,ホルモン受容体占有率,および機能的なIP3受容体の影響の評価.

主要な成果:

カルシウムイオンは,プライムされたREF52フィブロブラストで自身の放出を刺激することが判明しました.
このCa2+増幅はカフェインやライオノジンとは無関係でしたが,ホルモン受容体占有率と機能的なIP3受容体が必要でした.
サイトソリックカルシウムイオン濃度 ([Ca2+]i) 振動は,イノシトール1,4,5-トリスホスファート (IP3) 振動と結合され,機能性タンパク質キナーゼC (PKC) が必要ではなかった.

結論:

REF52線維芽細胞における主要なフィードバックメカニズムは,フォスフォリファーズCのCa2+刺激を含む.
この刺激は,ホルモン受容体によるフォスフォリファースCの活性化に続いて発生し,Ca2+の振動を引き起こします.
この発見は,これらの非刺激性細胞におけるカルシウム振動の基礎となる特定のシグナルキャスケードを明らかにしています.

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