皮質のマイクロ回路の調節は,GABA媒介による単一体積伝送によるものです

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 細胞神経科学は細胞神経科学である.
• シナプス伝送 シナプス伝送

背景:

• ガンマアミノバター酸 (GABA) は,大脳皮質の主要な阻害性神経伝達物質であり,通常,特定のシナプス部位の内ニューロンによって放出されます.
• GABAはシナプス受容体とエクストラシナプス受容体の両方を活性化し,相性およびトニック阻害に貢献します.
• 超シナプスGABA効果の空間的な範囲は,再吸収機構によって制限され,協調されたインターニューロン活動または放出部位の増加が必要であることを示唆しています.

研究 の 目的:

• GABAの放出と伝播における個々の神経膠状細胞の役割を調査する.
• 神経状細胞が体積伝達を媒介し,超シナプス受容体を活性化できるかどうかを判断する.
• 神経状細胞の活動が皮質ネットワークの機能と抑制に与える影響を調査する.

主な方法:

• 脳皮質における電気生理学的記録.
• 神経膠状細胞からのGABA放出パターンの分析.
• ニューロングリア型細胞が他のニューロンおよびそのシナプス前端子との相互作用を調査する.
• GABAergic効果のニューロステロイド調節の評価.

主要な成果:

• 個々の神経膠状細胞は,その軸索雲の中で体積伝送のための十分なGABAを放出し,直接のシナプスを持たない多数の近くのニューロンを影響する.
• ニューログリア型細胞は,デルタサブユニット (GABA アデルタ受容体) を含む外シナプスGABA ((A)) 受容体を活性化させ,デルタサブユニット (GABA ((Adelta)) 受容体は,好ましくこれらの細胞に局在する.
• これらの細胞は,プレシナプス端末のシナプス接続を抑制し,ネットワーク活動を調節し,長期的な超極化と広範囲にわたる通信抑制につながります.
• ニューロステロイドは,神経膠状細胞間のGABAergic効果を調節する.

結論:

• 神経膠状細胞は,体積伝達を利用し,皮質におけるGABAergic通信の独特で空間的に非特異的なモードを表します.
• 彼らの活動は,従来のシナプス阻害とは異なり,トニック阻害とネットワークレベルの調節に大きく貢献します.
• この発見は,皮質回路におけるGABAergicシグナル伝達の多様な戦略と,ネットワークホメオスタシスにおけるニューログリア型細胞の役割を強調しています.