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培養された心室筋筋細胞におけるリオキシゲネーション損傷のメカニズム
R A Quaife1, O Kohmoto, W H Barry
1Cardiology Division, University of Utah Medical Center, Salt Lake City, Salt Lake City 84132.
Circulation
|February 1, 1991
まとめ
心臓細胞のリオキシジネーション損傷は,カルシウム依存性超収縮と酸素のフリーラジカルを含む. これらの,特にカルシウムに依存する力を防ぐことは,再注射中に細胞損傷を軽減します.
科学分野:
- 心血管科学の研究について
- 細胞生物学 細胞生物学
- バイオケミストリー バイオケミストリー
背景:
- ischemia の後の再輸と再酸素化は,心筋梗塞の損傷を引き起こす可能性があります.
- この損傷のメカニズムの理解は,保護戦略の開発に不可欠です.
研究 の 目的:
- 培養鶏の心室筋細胞における再注射と再酸素化の損傷に寄与する要因を調査する.
- この過程における細胞内カルシウムと酸素のフリーラジカルの役割を明らかにする.
主な方法:
- 培養鶏の心室筋細胞は,さまざまな代謝状態で重度の低酸素症にさらされました.
- ミオサイトは再酸素化され,乳酸脱水素酵素 (LDH) 放出,細胞内カルシウム濃度 ([Ca2+]i),細胞運動などの測定が行われました.
- 薬理学的介入 (2,3-ブタンジオンモノキシム,シアン化物,超酸化物ディスミュータゼ,カタラーゼ) を用い,傷害メカニズムを調査した.
主要な成果:
- 低酸素症は単独で中程度のLDH放出を引き起こし,リオキシジネーションは顕著な放出と超収縮を引き起こしました.
- [Ca2+]iは低酸素期に増加し,リオキシゲネーション期に上昇し続けました.
- リオキシゲン化超収縮は2,3-ブタンジオンモノキシムとシアン化物によって抑制され,LDHの放出はこれらの薬剤とスーパーオキシードディスミュータゼ/カタラゼによって減少した.
結論:
- リオキシゲネーション中の[Ca2+]iの急激な増加は,傷害を引き起こすだけではない.
- 高濃度の[Ca2+]iは,リオキシジネーションとATP再合成と併せて,カルシウム依存性ミオフィラメントクロスブリッジサイクリングと超収縮を引き起こし,ミオサイト損傷に寄与する.
- リオキシゲネーション中の酸素フリーラジカルの生成もまた,細胞損傷に寄与する.