プロスタグランジントランスポーター欠乏マウスにおける産後ダクトス動脈閉塞の障害
Hee-Yoon Chang1, Joseph Locker, Run Lu
1Department of Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY 10461, USA.
Circulation
|January 20, 2010
まとめ
プロスタグランジンE2トランスポーター (PGT) は,新生児のダクトス動脈の閉塞に不可欠です. PGTのノックアウトマウスは,持続的なダクトス動脈を発現し,出生直後に死亡し,PGTの重要な役割を強調しています.
科学分野:
- 心血管生物学 心血管生物学
- 新生児生理学 新生児生理学
- 分子輸送は分子輸送である.
背景:
- プロスタグランジンE2 (PGE2) は,胎児のダクトス動脈の開通と産後閉塞に不可欠です.
- トランスポーターPGTは,PGE2信号終端における速度制限ステップを媒介する.
研究 の 目的:
- 産後大動脈管の閉塞におけるPGTの役割を調査する.
- 新生児マウスのPGT欠乏症の生理学的影響を理解するために.
主な方法:
- 遺伝子ターゲティングは,PGTノックアウトマウス (PGT(-/-)) と低形状マウス (PGT Neo/Neo) を作成するために使用されました.
- PGT欠乏したマウスのフェノタイプ分析,生存率とダクトス動脈の通路性を含む.
- 胚性線維芽細胞におけるPGE2吸収と,救助された成年マウスのPGE2代謝産物レベルの評価.
主要な成果:
- PGTノックアウトと低形状マウスは,PGTタンパク質発現とPGE2吸収を欠いていた.
- PGT ((-/-) またはPGT Neo/Neoのマウスは,出産後の最初の2日間を生き延びておらず, patent ductus arteriosusを示していました.
- 妊娠中の母親のインドメタシン治療は,PGT欠乏の子孫を救出し,正常な発達を示し,PGE2代謝を変化させた.
結論:
- PGTは,出産後の動脈管の閉塞に不可欠です.
- PGTは,局所および/または循環中のPGE2濃度の低下を促進し,これは管道閉塞に不可欠です.
