システム信号は,血液幹細胞のニッチの老化と若返りを調節する
Shane R Mayack1, Jennifer L Shadrach, Francis S Kim
1Department of Stem Cell and Regenerative Biology, Harvard University, Howard Hughes Medical Institute, Harvard Stem Cell Institute, Joslin Diabetes Center, One Joslin Place, Boston, Massachusetts 02115, USA.
老化により,幹細胞のニッチの変化により,血液形成 (血液形成) が損なわれます. 若い環境を回復したり,インスリン型の成長因子-1をターゲットにしたりすることで,この年齢関連の衰退を逆転させることができます.
科学分野:
- ゲロントロジーはゲロントロジーの学科です.
- 血液学 ヘマトロジ
- 幹細胞生物学 幹細胞生物学
背景:
- 老化は生理学的衰退につながり,血液形成の障害 (血液形成) と組織修復の低下を含む.
- 年齢に関連した造血性衰退における,内在幹細胞の老化と補助的な微環境 (ニッチ) の役割は,完全に理解されていません.
研究 の 目的:
- 幹細胞のニッチにおける年齢に関連した変化が,血造性幹細胞の機能にどのように影響するかを調査する.
- 年齢に関連した血液形成機能不全に寄与する全身的および局所的要因を特定する.
主な方法:
- in vivoおよびin vitroのヘテロクロニックモデル (若い生物/細胞と古い生物/細胞を比較する) を利用した.
- 造血幹細胞の機能と骨髄の微小環境を評価した.
- 若者の循環とインスリン類似成長因子-1 (IGF-1) の中和の影響を調査した.
主要な成果:
- 年齢に関連したニッチ細胞の変異は,血液形成幹細胞の機能を損なうことにより,血液形成を緩和します.
- 年齢依存のニッチ・デフェクトは,体系的に規制されています.
- 若年循環への曝露または老年ニッチでのIGF-1を中和することは,これらの欠陥を逆転させます.
結論:
- 局所的および全身的要因は,年齢に関連する血液形成の衰えを決定的に調節する.
- 高齢化による血液伝達要因は,局所的なニッチ細胞経由で,年齢に依存する幹細胞機能の障害を誘発し,老化研究のための新しいモデルを示しています.
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