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RNAポリメラーゼIIプロセシビティの阻害剤によって,Tat依存のHIV-1RNA変異をブロックする
M Braddock1, A M Thorburn, A J Kingsman
1Virus Molecular Biology Group, Department of Biochemistry, Oxford, UK.
Nature
|April 4, 1991
まとめ
ヒト免疫不全ウイルスのタットタンパク質は,核内のウイルスRNAを改変し,トランスレーションを可能にします. このタット依存型RNAの改変は,特定の核酸類型によって阻害される.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学
- 遺伝子規制 遺伝子規制
背景:
- ヒト免疫不全ウイルス (HIV) の遺伝子発現は,ウイルス性タットタンパク質によって制御されます.
- Tatは,ウイルストランスクリプトの特定のRNA配列と相互作用する.
- Tatは,Xenopus卵細胞の標的RNAの翻訳を活性化しますが,RNAが核に存在する場合にのみです.
研究 の 目的:
- Xenopusの卵細胞におけるTat媒介RNA活性化のメカニズムを調査する.
- 核でTat依存RNAの改変が起きているかどうかを判断する.
- Tat依存RNAの改変と翻訳に影響を与える要因を特定する.
主な方法:
- タット標的配列を含むRNAをXenopusの卵細胞 (核対細胞質) に注入する.
- Tat曝露後のRNA翻訳効率の分析.
- RNAポリメラーゼIIの関与を評価するために,5,6-ジクロロ-1-ベータ-D-リボフランオシルベンジミダゾールによる治療.
主要な成果:
- タット依存型RNAの改変は,特に核で起こります.
- 改変されたRNAは,原子核と細胞プラズマの両方において,TATから独立して,翻訳的に有能になる.
- 5,6-ジクロロ-1-ベータ-D-リボフュラノシルベンジミダゾールは,Tat依存RNAの改変を抑制する.
結論:
- Tatは,その標的RNAの核特異的共性変異を誘導する.
- この変異は,Tat媒介による翻訳活性化に不可欠である.
- 改変プロセスは,RNAポリメラーゼIIの活性に関連しています.