生まれながらの心疾患による心筋筋の受動的な硬化と,ダイアストールへの影響
Rajiv R Chaturvedi1, Todd Herron, Robert Simmons
1Division of Cardiology, Hospital for Sick Children, 555 University Ave, Toronto M5G 1X8, Canada. rajiv.chaturvedi@sickkids.ca
圧力が過剰に負荷された心室の末端ダイアストリック圧力の上昇は,細胞外マトリックスとミオサイトの両方によって駆動される心筋硬化率の増加と関連しています. この硬さは,心臓の機能の重要な要因である.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- バイオメカニカルエンジニアリング
- 心臓病理生理学 心臓病理生理学
背景:
- 静脈の膨張/高縮における末端ダイアストリック圧の上昇は,しばしば心筋硬化に起因する.
- 心筋硬直のインビボ測定は困難です.
- この研究では,過負荷の心筋膜におけるインビトロ受動性硬直を調査しています.
研究 の 目的:
- 圧力過負荷および体積過負荷の心筋の受動的な硬さを量化および比較するために.
- 細胞外マトリックスとミオサイトが心筋硬化に与える影響を判断する.
- In vitro 筋硬化と in vivo 終末ダイアストリック圧力の関係を評価する.
主な方法:
- 皮剥がされた心筋組織 (ストライプ,細胞外マトリックス,ミオサイト) で測定されたインビトロ受動力拡張曲線と硬度モジュール.
- 61人の患者 (先天性心疾患,拡張性心筋病) と正常なドナーのバイオプシー.
- コラーゲン含有量,チチンの同型,およびインビオの終末ダイアストリック圧力 (心臓カテーテリゼーション) を分析した.
主要な成果:
- 圧力過負荷状態の心筋は,体積過負荷状態の心筋よりも2.6~7.0倍もの強度と硬度モジュールを示した.
- 細胞外マトリクスは,特に圧力過負荷の条件下で,硬さに大きく貢献しました.
- In vitroの硬度モジュールは,圧力が過剰に負荷された心室における in vivoの終末ダイアストリック圧力を予測した.
結論:
- 細胞外マトリックスとミオサイトの両方からの心筋硬さの増加は,圧力過負荷の心室の末端ダイアストリック圧の上昇と相関しています.
- 容量過負荷の心室は,硬さと圧力の間の相関が少ないことを示した.
- 筋細胞の硬化の変化は,不可逆的な心室の膨張を示す可能性があります.
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