ヒポキャンパスの短期および長期の可塑性は,アストロサイトCa2+シグナル伝達によって調節されません
Cendra Agulhon1, Todd A Fiacco, Ken D McCarthy
1Department of Pharmacology, University of North Carolina at Chapel Hill, Genetic Medicine Building, CB 7365, Chapel Hill, NC 27599, USA. cendra_agulhon@med.unc.edu
まとめ
アストロサイトは信号分子を放出して,脳のコミュニケーションに影響を与えます. この研究では,アストロサイトカルシウムシグナル伝達の変化がシナプス伝達や海馬の可塑性に影響を与えないことがわかりました.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 細胞神経科学は細胞神経科学である.
- シナプスの可塑性
背景:
- アストロサイトは,膠質細胞の一種で,かつては脳の受動的サポート細胞と考えられていた.
- 新興の研究では,アストロサイトが神経伝達物質と呼ばれる神経活性分子を放出することによって神経伝達に積極的に参加することを示唆しています.
- グリオトランスミッションは,カルシウム (Ca2+) に依存したプロセスであり,シナプス機能に影響を与えると広く信じられています.
研究 の 目的:
- アストロサイトCa2+シグナル伝達のグリオトランスミッションにおける役割を調査する.
- シナプス伝達に影響を与えるグリオトランスミッター放出がCa2+依存であるという仮説を検証する.
- アストロサイトCa2+シグナル伝達の調節がシナプス伝達と可塑性に与える影響を調べる.
主な方法:
- 2つの遺伝子組み換えマウスラインを使って,アストロサイト性Gq Gタンパク質結合受容体Ca2+シグナリングを操作しました.
- あるマウスの線は,アストロサイト性Ca2+シグナル伝達が増加し,もう一方の線は消去されたシグナル伝達を示した.
- ヒポキャンパスにおける自発的および誘発された興奮性シナプス伝達とシナプス可塑性を評価した.
主要な成果:
- アストロサイト Ca2+ 流の強化も阻害も,自発的または誘発された刺激性シナプス伝送を変化させなかった.
- アストロサイトCa2+シグナリングの調節は,シナプス可塑性の測定に影響しませんでした.
- この研究では,アストロサイトCa2+シグナル伝達レベルとシナプス機能との間には相関関係がないことが判明しました.
結論:
- この発見は,海馬におけるCa2+依存性膠質伝達に関する既定の見解に異議を唱えている.
- この結果は,グリオトランスミッションの基礎となるメカニズムが再評価を必要とする可能性があることを示唆している.
- シナプス調節におけるアストロサイトの正確な役割を理解するために,さらなる研究が必要である.
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