インタールイキン17Aの阻害は,アポリポプロテインE欠乏症のマウスの動脈硬化症の減少につながります

Emily Smith¹, Konkal-Matt R Prasad, Matthew Butcher

¹Robert M. Berne Cardiovascular Research Center, University of Virginia, Charlottesville, USA.

Circulation

|April 7, 2010

まとめ

インターリューキン-17A (IL-17A) を生成するT細胞は動脈硬化を促進します. IL-17Aを阻害することで,マウスのプラーク負荷と炎症が軽減され,そのプロアテロゲン作用が実証されました.

科学分野:

免疫学免疫学とは
心血管研究循環器科の研究
炎症生物学炎症生物学とは

背景:

T細胞は,動脈硬化中の免疫反応において極めて重要です.
血管新生におけるインタールイキン-17A (IL-17A) の特定の役割は不明である.
この研究では,動脈硬化に弱い状態が,動脈硬化症を悪化させるIL-17A産生T細胞を促進するかどうかを調査しています.

研究の目的:

動脈硬化に弱い状態がIL-17Aを産生するT細胞を誘導するかどうかを判断する.
動脈硬化症の発達におけるIL-17Aの役割を明らかにする.
IL-17Aがアテロゲネシスに影響を与えるメカニズムを調査する.

主な方法:

アポリポリプロテインE欠乏症 (アポエ (((-/-)) のマウスにおける定量化されたIL-17AおよびIL-17A発現するT細胞.
IL-17A (((+) T細胞をTヘルパー17 (Th17) とガンマデルタ (((+) T細胞として特徴付けました.
投与されたIL-17受容体Aブロックは,アポエ-----/--のマウスに投与され,動脈硬化プラークと炎症マーカーを分析した.

主要な成果:

IL-17AレベルとIL-17A (((+) T細胞は,アポエ (((-/-) マウスの大動脈と臓で上昇した.
IL-17A阻害は,動脈硬化性プラークの負荷,IL-6,G-CSF,CXCL1の発現を減少させた.
IL-17A治療は,大動脈CXCL1発現と単細胞結合を活体外で増加させた.

結論:

動脈硬化に弱い状態は,IL-17Aを生成するT細胞を誘導する.
IL-17Aは,大動脈壁にモノサイト/マクロファージの徴集を促すことで,動脈硬化を促進する.
IL-17Aは,アテロゲネシスにおけるプロアテロゲン炎症的な役割を果たしています.

さらに関連する動画

07:36

Induction of Atherosclerotic Plaques Through Activation of Mineralocorticoid Receptors in Apolipoprotein E-deficient Mice

Published on: September 26, 2018

9.7K

06:59

Quantification of Atherosclerosis in Mice

Published on: June 12, 2019

41.6K

関連する概念動画

Inflammation

T Cell Types and Functions

3.2K

When T cells with CD4 markers are activated, they give rise to two types of effector cells: helper T cells and regulatory T cells. Meanwhile, T cells with CD8 markers differentiate into effector cytotoxic T cells. The differentiation of CD4 T cells into helper T cell subsets, such as Th1, Th2, and Th17 cells, is dependent on the antigen type, antigen-presenting cell, and regulatory cytokines.
Th1 cells stimulate dendritic cells to express necessary co-stimulatory molecules on their surfaces for...

3.2K

01:30

Atherosclerosis I: Introduction

2.5K

Atherosclerosis is a progressive disorder characterized by the buildup of plaques on the arterial inner wall, causing them to narrow and harden over time. These plaques comprise lipids, calcium, blood components, carbohydrates, and fibrous tissue. The process primarily affects the intima of large and medium-sized arteries, reducing blood flow in any artery.Etiology and risk factorsThe cause of atherosclerosis is multifactorial, involving a complex interplay among endothelial injury, lipid...

2.5K

01:26

Atherosclerosis III: Management

741

Management of atherosclerosis involves an integrated strategy encompassing pharmacological treatment, surgical interventions, lifestyle changes, and nutrition therapy to address the multifactorial nature of the disease.Pharmacological TherapyA cornerstone of atherosclerosis management is the use of pharmacological agents. Statins, such as atorvastatin, are pivotal in inhibiting HMG-CoA reductase, an enzyme that catalyzes an initial step in cholesterol synthesis in the liver. This reduction in...

741

関連する実験動画