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ストレプトキナーゼによる血栓解消療法により,コラーゲンの分解が刺激されます
K J Peuhkurinen1, L Risteli, J T Melkko
1Department of Internal Medicine, Oulu University Central Hospital, Finland.
Circulation
|June 1, 1991
まとめ
心筋梗塞中のストレプトキナーゼ治療は,コラーゲンの分解マーカーを増加させ,レトロンボシスのリスクを潜在的に軽減します. その後の上昇は,心臓発作の領域におけるコラーゲン合成を示唆する.
科学分野:
- バイオケミストリー バイオケミストリー
- 心臓病学 心臓病学
- コラーゲンの代謝
背景:
- プラズミンは細胞外マトリックスコラーゲンをin vitroで分解する.
- ストレプトキナーゼはプラズミノゲンをプラズミンに変換し,このプロセスを活性化します.
- コラーゲンプロペプチドに対するインビボ効果を調査した.
研究 の 目的:
- PIIINPとPICPの血清濃度に対する estreptokinaseの効果を評価する.
- プラズミンのコラーゲン分解活性におけるインビボの重要性を理解するために.
主な方法:
- 急性心筋梗塞の疑いのある23人の患者を研究した (17例の血栓溶解,6例の保守).
- PIIINPとPICPを放射性免疫測定法で測定した.
- リパルフュージョン状態のためのクレアチンキナーゼ-MBの放出を分析した.
主要な成果:
- ストリープトキナーゼ注入は45分以内にPIIINPを50%増加させました.
- PIIINPの増加は,リパルフスされた心筋梗塞の患者に多く見られた.
- 2日後にPIIINPとPICPが2度上昇し,合成を示した.
結論:
- ストレプトキナーゼは,プラズミンの活性化によってIII型コラーゲンの分解を刺激する.
- これは,レトロンボシスのリスクを軽減しますが,出血の合併症を増加させる可能性があります.
- PIIINP濃度の上昇は,心臓発作の領域におけるコラーゲン合成を示唆する.