エンボルスエクストラバゼーションは,脳マイクロ血管再チャネライゼーションの代替メカニズムです
Carson K Lam1, Taehwan Yoo, Bennett Hiner
1Department of Neurology, Northwestern University Feinberg School of Medicine, Chicago, Ilinois 60611 USA.
Nature
|May 28, 2010
まとめ
新しい細胞メカニズムにより,脳の微小血管は,血管の外部に栓を移動することによって,ブロックをクリアすることができます. このマイクロ血管の可塑性は,血流の回復と脳損傷の予防,特に老化において極めて重要です.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 血管生物学 血管生物学
- 細胞生物学 細胞生物学
背景:
- 脳のマイクロ血管閉塞は,脳の病理と機能的欠陥を引き起こす可能性があります.
- マイクロ血管再チャネライゼーションの現在の理解は,血液動力学力と線維解離に重点を置いています.
研究 の 目的:
- 脳マイクロ血管再チャネライゼーションに関与する新しい細胞メカニズムを特定する.
- マイクロエンボリの解消におけるマイクロ血管の可塑性の役割を調査する.
主な方法:
- 高解像度の固定組織顕微鏡検査と,生きているマウスの2フォトン画像検査.
- 内頸動脈経由でマイクロエンボリを注入する.
- マトリックスメタルプロテインアースの薬理学的抑制 2/9.9.
主要な成果:
- マイクロエボリは,内皮膜のプロジェクションを経由して2〜7日以内に血管の外部に転移し,新しい血管壁を形成します.
- この過程で血流が回復し,血管は保存され,マイクロ血管の可塑性の新しいメカニズムを表しています.
- エンボルス拡張は,マトリックス金属タンパク質酶2/9の活性を阻害することによって抑制され,高齢のマウスでは遅延され,低酸素と細胞死につながった.
結論:
- 微血管の可塑性を含むこれまで認識されていない細胞メカニズムが,脳の微血管再チャネライゼーションを容易にする.
- このメカニズムは,特に老化において,持続的な閉塞,組織損傷,機能的欠陥を予防するために極めて重要です.
- このプロセスの不調は,脳卒中の回復と年齢関連の認知機能低下に影響を及ぼします.
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