ヒッポカンパ・インフラリンビックBDNFによる恐怖の絶滅誘発
Jamie Peters1, Laura M Dieppa-Perea, Loyda M Melendez
1Department of Psychiatry, University of Puerto Rico School of Medicine, San Juan, PR 00936.
Science (New York, N.Y.)
|June 5, 2010
まとめ
脳由来神経栄養因子 (BDNF) が中部前頭皮質に注入されると,恐怖記憶が減り,潜在的に絶滅の代用となる. 特定の脳回路におけるBDNFの増強は,恐怖障害の治療に役立ちます.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 分子生物学は分子生物学である.
- 行動心理学 行動心理学
背景:
- 条件付き恐怖記憶の消滅は,インフラリンビック・メディアル・プレフロントアル皮質 (IL mPFC) の可塑性に依存する.
- 脳由来神経栄養因子 (BDNF) は,脳領域のシナプス性可塑性にとって極めて重要です.
研究 の 目的:
- 恐怖記憶の絶滅におけるIL mPFCにおけるBDNFの役割を調査する.
- 学習された恐怖の障害の潜在的な治療目標としてBDNFを探求する.
主な方法:
- ラットにおける聴覚的な恐怖条件付け.
- IL mPFCにBDNFを注入する.
- 恐怖記憶の減少とN-メチル-D-アスパルテート受容体の関与の評価.
- IL mPFCへのヒポカンパスの入力におけるBDNF濃度の測定.
主要な成果:
- IL mPFCにBDNFを注入すると,48時間まで条件付き恐怖が軽減され,絶滅を模倣しました.
- BDNFによって引き起こされた恐怖の軽減には,N-メチル-D-アスパルテート受容体が必要であり,元の記憶を消去しませんでした.
- 絶滅に失敗したネズミは,海馬BDNFの減少を示した; この経路を拡張することで,絶滅の失敗を防ぐことができました.
結論:
- BDNFは絶滅の代用となり,恐怖記憶の修正のための分子メカニズムを示唆する.
- 海馬-IL mPFC回路におけるBDNFレベルは,恐怖の絶滅を成功させるために重要である.
- これらの回路におけるBDNF活動の強化は,恐怖に関連する障害の治療のための潜在的な戦略を提供します.
