平面細胞の極性は,の位置を制御することによって,双方向の対称性を破ります
Hai Song1, Jianxin Hu, Wen Chen
1Developmental Genetics Section, Genetic Disease Research Branch, National Human Genome Research Institute, Bethesda, Maryland 20892, USA.
平面細胞の極性 (PCP) は,脊椎動物における左-右対称性を破る上で極めて重要です. PCP遺伝子のVangl1とVangl2を破壊すると,ランダムなシリアの位置づけと乱雑な結節流が起こり,L-R不対称性が破壊されます.
科学分野:
- 発達生物学 発達生物学とは
- 分子生物学は分子生物学である.
- 遺伝学 遺伝学とは
背景:
- 脊椎動物の形態変異は,背中と腹,前と後ろ,そして左と右 (L-R) の3つの身体軸を確立することを含む.
- 左-右非対称性の決定は,他の軸の確立に続くが,正確な分子機構は不明のままである.
- ドロソフィラ・ヴァン・ゴッホ (Drosophila Van Gogh (Vang)) のような平面細胞極性 (PCP) 経路遺伝子は,組織極性に関与しています.
研究 の 目的:
- 脊椎動物の発達中の左-右 (L-R) 対称性の初期破裂におけるPCPの役割を調査する.
- L-R非対称性を確立するために,PCPが前後 (A-P) パターンとどのように相互作用するかを理解する.
- L-R対称性破裂におけるPCP,ノードルフロー,シリオゲネシスの関係を解明する.
主な方法:
- マウスにおけるVangl1とVangl2の遺伝子ノックアウト.
- 後部ノトコルド (PNC) 細胞におけるシリアの位置とノダルフローの分析.
- マウスのL-R非対称性におけるPCP機能の比較,他の脊椎動物モデルとの比較.
主要な成果:
- Vangl1とVangl2の喪失は,PNC細胞のランダムな乳毛の位置と乱雑な結節流を引き起こすことによってL-R非対称性を破壊する.
- PCPは,APパターニング情報を解釈し,それをL-R非対称性とリンクするために不可欠です.
- PCPは,シリオゲネシス,シリウム運動性,ソニック・ヘッジホッグ (Shh) 信号伝達,またはマウスの気管内皮質細胞における基礎体のアピカル・ドッキングには必要ありません.
結論:
- PCPは,脊椎動物の双極対称性の初期破裂において,これまで認識されていない重要な役割を果たしています.
- PCPは,対称性破裂の過程で,一方向の結節流の上流に作用する.
- これらの発見は,発達中の脊椎動物の組織を組織するPCPの機能的メカニズムについての洞察を提供します.
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