外部脂質PI3Pは,真核病原菌エフェクターが植物や動物の宿主細胞に侵入することを媒介する

科学分野:

• 微生物学 微生物学とは
• 細胞生物学 細胞生物学
• バイオケミストリー バイオケミストリー

背景:

• 病原体は,宿主細胞にエフェクタータンパク質を送り込み,宿主の防御を無効化する.
• オオミセットは,宿主細胞にエフェクタが入るために,N端のRXLRとdEERモチーフを使用します.

研究 の 目的:

• 菌エフェクターにおけるRXLRモチーフの役割を調査する.
• 植物や動物の細胞にエフェクターが侵入するメカニズムを決定する.
• 治療的介入のターゲットとしてPI3Pを探求する.

主な方法:

• RXLRモチーフの変種に対する真菌エフェクターの配列分析.
• 効果因子のフォスファディチルイノシトール-3-フォスファート (PI3P) との結合を評価するための生化学的測定法.
• 植物,動物,ヒトの細胞を用いた細胞培養実験で,エフェクタエントリーを観察する.
• PI3P結合を阻害することで抑制測定を行い,内分細胞症におけるその役割を研究する.

主要な成果:

• キノコエフェクターには,RXLRモチーフの機能的変種が含まれています.
• オオミセットとキノコのRXLRモチーフは両方ともPI3Pに結合します.
• PI3Pは,植物や動物の細胞のプラズマ膜に存在します.
• エフェクターが植物,動物,ヒトの細胞に入り込むのは,脂質ラフト媒介性エンドサイトーシス経由です.
• PI3P結合を阻害すると,エフェクタエントリが阻害されます.

結論:

• RXLRモチーフとPI3P結合は,様々な病原体に対するエフェクター侵入のための保存されたメカニズムです.
• PI3P媒介によるエフェクタエントリは,植物,動物,ヒトの病原性において広範な現象である.
• PI3P結合をターゲットにすることは,病原体感染に対する有望な治療戦略です.