組織工学による内皮原始細胞マトリックスによるストロマ細胞由来因子-1αの活性化は,ニューアスカロゲネシスを誘発することによって,心筋梗塞後の心室機能を強化します
John R Frederick1, J Raymond Fitzpatrick, Ryan C McCormick
1Division of Cardiovascular Surgery, Department of Surgery, University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, PA 19104, USA.
Circulation
|September 15, 2010
まとめ
幹細胞由来因子-1α (SDF) によって活性化された内皮原始細胞 (EPC) を含んだ組織工学による細胞外マトリックスにより,心筋梗塞後の心臓機能が著しく改善されました. この新しいアプローチは,新しい血管の成長を促進し,有害な心臓リモデリングを予防しました.
科学分野:
- 再生医学は,再生医療である.
- 心血管生物学 心血管生物学
- バイオマテリアル科学 バイオマテリアル科学
背景:
- 心筋力衰退は,心筋細胞死亡,有害な心室リモデリング,および機能不全につながる.
- 内皮原生細胞 (EPC) は,不全性損傷の改善の可能性を示しています.
- ストロマル細胞由来因子-1α (SDF) は,EPCsを活性化するための強力なケモカインです.
研究 の 目的:
- 心筋梗塞の治療のために,SDFでプリムされたEPCでシードされた細胞外マトリックス (ECM) のエスカフォルドの有効性を調査する.
- 新血管新生を誘発し,有害な改造を防止し,心室の機能を保存するスキルを評価する.
主な方法:
- ルイス・ラットは誘発性心筋梗塞を患った.
- EPCは隔離され,ヴィトロネクチン/コラーゲン・スキャフォールドで培養され,SDFでプリミングされ,活性化EPCマトリックス (EPCM) を作成しました.
- EPCMは不血性心室壁に埋め込まれ,対照群は治療を受けなかったか,ECM/SDF/EPCの変異を受けた.
主要な成果:
- EPCMグループは,対照群と比較して,血管内皮成長因子の増加と血管密度とマイクロ血管 perfusion の有意な増加を示しました.
- EPCMの埋め込みにより,左心室内径が著しく保存され,心臓発作の傷痕の形成が減少しました.
- 心臓機能の有意な保全は,EPCM治療を受けた動物において,エコーカルディオグラフィと圧力-体積分析により観察されました.
結論:
- 細胞外マトリックス・スキャフォールドは,SDFでプリムされたEPCでシードされ,国境地帯の新血管生成を効果的に誘導します.
- このアプローチは,心筋梗塞後の不良心室改造を大幅に軽減します.
- EPCM戦略は,心損傷後の心室全体の機能を保ちます.
