平面極化アクトミオシン収縮フローは,上皮結節の改造を制御する

科学分野:

• 細胞生物学 細胞生物学
• 発達生物学 発達生物学について
• バイオフィジックス 生物物理学

背景:

• ミオシンIIモーターは,細胞と組織の形態変異に不可欠な力を発生させます.
• E-カデリンによって強化された上皮結節は,収縮力に抵抗し,緊張を伝達します.
• ドロソフィラの胚性生殖帯の拡張には,細胞のインターキャレーションと,上皮の接合点の平面的偏振再構築が含まれます.

研究 の 目的:

• 皮質細胞変形における力生成と皮質力伝送の相互作用を研究する.
• ドロソフィラの生殖帯の拡張の間に,背中-腹部指向の交差点の収縮を駆動するメカニズムを明らかにする.
• ミオシンIIの分布とアクトミオシンフローが,上皮質の形態変異における役割を決定する.

主な方法:

• Drosophila melanogasterをモデル生物として利用しました.
• 胚性生殖帯の拡張中の交差点再構成と細胞変形を調査した.
• ミオシンII,E-カデリン,α-カテニンの力伝達とアクトミオシンダイナミクスの役割を分析した.

主要な成果:

• 交差点の収縮は,交差点のミオシンIIによって引き起こされるのではなく,背中腹部交差点に向かっての中間アクトミオシンパルスの偏流によって引き起こされる.
• アニソトロプ的アクトミオシン流は,E-カデリンの複合体の平面偏分分布によって指向されています.
• 中間ミオシンIIは,E-カデリンが少ない交差点に向かって流れ,力伝達とα-カテニン経由のE-カデリン結合の均衡特性を示唆しています.

結論:

• 皮質の形質変異は,ミオシンIIの安定状態分布によってのみではなく,極性化された収縮性アクトミオシン流によって調節されます.
• E-カデリンとアクトミオシンネットワークの相互作用が,中間流動パターンを決定する.
• この研究は,外皮質における力伝達と組織改造のための新しいメカニズムを明らかにしています.