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正常なヒトにおける心房ナトリウレティック因子の交感抑制効果

¹Division of Cardiology, Toronto General Hospital, University of Toronto, Canada.

|June 1, 1990

まとめ

アトリアルナトリウレティックファクター (ANF) は,ヒトの交感神経活動 (SNA) を反射的に抑制しない. 代わりに,ANFは,中央またはガンジリアで作用し,バロレセプターの無効化に対する同情反応を潜在的に弱めるように見える.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
神経内分泌学の神経内分泌学
人間の自律的機能

背景:

頭ナトリウレティック因子 (ANF) は,頭アフェレンツを活性化することによって,ネズミの交感神経活動 (SNA) を減少させることが知られています.
ANFがヒトのSNAに及ぼす作用のメカニズムは不明であり,特にそれが反射経路に関係しているかどうかについては不明である.
ANFがヒトの交感性調節における役割を理解することは,その潜在的な治療的応用にとって極めて重要です.

研究の目的:

ANFがヒトのSNAを阻害するかどうかを調査する.
ANFがヒトの交感性アウトフローに及ぼす影響の潜在的メカニズムを解明する.
ANFが,バーロ受容体の解荷と刺激に対する共感反応を調節するかどうかを判断する.

主な方法:

筋肉SNAは,ANF輸液中に26人の健康な男性で記録され,車両とナトリウムニトロプルスサイドと比較されました.
コールドプレッサーテスト (CPT) と下部負圧 (LBNP) に対する交感反応は,ANF投与中に評価されました.
ドップラーで心電量と脳卒中量を測定し,低血圧および非低血圧LBNPに対する反応を評価した.

主要な成果:

ANFの注入は,血圧の低下にもかかわらず,SNAの反射増加を引き起こさなかった.
ANFは,LBNPの適用と放出中に,CPTに対するSNA応答を弱め,シンパトニューラル活動を調節した.
ANFは心臓の出力量と脳卒中量を増加させ,血のノレピネフリン濃度は,観察された交感神経の反応を反映した.

結論:

この発見は,ヒトにおける心筋メカニカレプター経由のANFによるSNAの反射的抑制を裏付けるものではない.
結果は,ヒトにおけるANFの中央または臓の交感抑制作用と一致しています.
ANFは,バロレセプターの無効化に対する同情的反応を弱めることによって,低血圧とナトリウレスを促進する可能性があります.

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