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ラットにおけるエラスタゼ誘発型実験動脈瘤

S Anidjar1, J L Salzmann, D Gentric

  • 1INSERM U36-17, Paris, France.

Circulation
|September 1, 1990
PubMed
まとめ

エラスタゼの注入は,ラットの弾性組織を破壊することによって,大動脈動脈瘤を引き起こす. 活性化されたマクロファージは,エラスタゼを分泌し,動脈瘤の発達と進行に寄与する可能性があります.

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科学分野:

  • 血管生物学 血管生物学
  • バイオケミストリー バイオケミストリー
  • 病理学 パトロジー

背景:

  • 大動脈動脈瘤は,大動脈壁の弾性組織の破壊を伴う.
  • 動脈瘤の病原性における特定の酵素と細胞媒介体の役割については,さらなる解明が必要である.

研究 の 目的:

  • 臓のエラスタゼを用いて,大動脈動脈瘤のインビボラットモデルを確立する.
  • エラスタゼと活性化されたマクロファージが,大動脈動脈瘤の形成と弾性組織の退化における役割を調査する.

主な方法:

  • ラットで隔離された腹部大動脈を,臓のエラスタゼまたはチオグリコラートで活性化されたマクロファージで perfusion します.
  • エラスタゼ濃度の動脈瘤形成に対する用量反応評価.
  • 大動脈組織における弾性組織の整合性と弾性分解性の評価.

主要な成果:

  • エラスタゼ perfusionは,投与量に依存した動脈動脈拡張および弾性組織喪失を誘発した.
  • 大動脈介質の活性化されたマクロファージは,真の動脈瘤なしに,大動脈炎と弾性組織破壊を引き起こした.
  • エラスタゼとプラズミンの併用ペルフュージンは,エラストリチス活性を大幅に増加させ,動脈瘤の損傷を悪化させた.

結論:

  • 大動脈介質におけるエラスタゼの存在は,動脈瘤形成の重要な要因である.
  • 活性化されたマクロファージは,弾性酵素の分泌と,その後の弾性組織破壊に寄与する可能性があります.
  • プラズミンは,エラスタゼの活性を増大させ,大動脈動脈瘤の発症を悪化させる可能性があります.