デフェロキサミンは,心筋縮症の心臓における心臓機能の改善に失敗する

科学分野:

• 心臓病学 心臓病学
• 生理学 生理学とは
• バイオケミストリー バイオケミストリー

背景:

• 心筋縮症は,先天性心臓外科手術における既知のリスク因子です.
• ハイパルトロフィーした心臓は,イシュケミア/再注血 (I/R) 損傷に対する感受性が高まります.

研究 の 目的:

• 鉄のケレーターおよびヒドロキシルラジカルスキャベンジャーであるデフェロキサミンの保護効果を,I/R損傷を受けたの縮した心臓に調査する.
• 早期再注射中のデフェロキサミンの投与が,慢性心筋縮の臨床前モデルにおけるI/R損傷を軽減できるかどうかを評価する.

主な方法:

• 大動脈帯は,若いウサギ (1週間) で心筋縮を誘発するために使用されました.
• 6~8週間のウサギの心臓を隔離し,30分間37°Cのイシュケミアを受け,その後30分間再注射した.
• デフェロキサミン (50μmol/kg) は,再注射の最初の10分間に1つの縮したグループに投与されました; 治療されていない縮したおよび正常な対照群も研究されました.
• 左心室で発達した圧力の病後回復は,内腔内気球を用いて測定した.

主要な成果:

• ハーパルトロフィーした心臓は,対照群と比較して,左心室の体重/体重比が有意に増加した (2.9 ± 0.4 x 10−3 vs. 2.0 ± 0.1 x 10−3).
• 発症した血圧の病後回復は,正常な対照群 (102 ± 6%) と比較して,未治療の高縮心 (75 ± 5%) で有意に減少した.
• デフェロキサミンの治療は,心筋縮の心臓における後発血圧回復 (71 ± 4%) を有意に改善せず,保護効果の欠如を示した.

結論:

• 生命の初期に誘発された慢性心筋縮は,イシュケミアと再注射損傷に対する感受性の増加につながります.
• 鉄のケレーターであるデフェロキサミンは,高濃縮されたウサギの心臓のこのモデルにおいて,再注射による損傷を防ぐのに無効である.