白血球の機能を変化させるモノクローナル抗体による心筋膜再注射損傷の持続的な制限

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P J Simpson¹, R F Todd, J K Mickelson

¹Department of Pharmacology, University of Michigan Medical School, Ann Arbor 48109.

|January 1, 1990

まとめ

Anti-Mo1抗体の断片は,冠動脈閉塞と再注血後の犬の心筋梗塞のサイズを大幅に減少させた. この保護効果は,血液動力学的条件や血流を変化させることなく観察され,新しい治療メカニズムを示唆しています.

科学分野:

心血管研究循環器科の研究
免疫学免疫学とは
イシュケミア・リパーフュージョン・ケガ

背景:

心筋力衰退による再流血による損傷は,依然として重要な臨床的課題です.
中性粒子の媒介による炎症は,心臓発作の拡大に重要な役割を果たします.
中性粒子の粘着分子をターゲットにすることは,潜在的な治療戦略です.

研究の目的:

抗Mo1抗体の断片が心筋梗塞のサイズを減らす効果を評価する.
作用のメカニズム,特に中性粒子の粘着の役割を調査する.

主な方法:

左側円周動脈冠動脈 (LCCA) 閉塞と再注血によって誘発される心筋梗塞の犬のモデル.
アンチ-Mo1 (904) F(ab') 2断片またはコントロールF(ab') 2.2.の投与
心筋梗塞の大きさ,地域心筋血流 (RMBF),および血液動力学的パラメータの測定.

主要な成果:

抗Mo1 F ((ab') 2) 治療により,対照群と比較して,心臓発作のサイズが著しく減少しました (リスク領域の21.6%対37.4%).
グループ間の心拍数,血圧,またはLCCA血流の有意な違いは観察されなかった.
心臓発作の大きさはRMBFに関連しており,抗Mo1治療群では下向きに変化し,改善された輸液以上の保護効果を示しています.

結論:

Anti-Mo1 F(ab')2は,犬のモデルにおける心筋梗塞のサイズを効果的に制限しています.
保護効果は,血液動力学または地域血流の重要な変化とは無関係です.
中性粒子の粘着相互作用の阻害は,イシュケミア-リパーフュージョン損傷を軽減するための有望なメカニズムです.

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