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カルシウム/カルモジュリン依存タンパク質キナーゼIIは,シナプトソームからグルタミン酸とノルアドレナリンの放出を増加させます

R A Nichols¹, T S Sihra, A J Czernik

¹Laboratory of Molecular and Cellular Neuroscience, Rockefeller University, New York, New York 10021.

|February 15, 1990

まとめ

カルシウムに依存するタンパク質のリン酸化は,神経伝達物質の放出を調節する. この研究は,ラットの神経末端におけるカルシウム/カルモジュリン依存タンパク質キナーゼII (Ca2+/CaM依存PKII) の活性化がグルタミン酸およびノラドレナリン放出を促進することを示しています.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
分子生物学は分子生物学である.
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

カルシウム依存タンパク質のリン酸化は,神経伝達物質の放出を調節することが知られている.
以前の研究では,Ca2+/CaM依存のPKIIが,無脊椎動物における神経伝達物質の放出に影響することを示した.
脊椎動物の神経伝達物質の放出におけるその役割は未確認のままでした.

研究の目的:

脊椎動物の神経系における神経伝達物質の放出におけるCa2+/CaM依存性PK IIの役割を調査する.
Ca2+/CaM依存のPK II活性化がラット脳シナプトソームにおけるグルタミン酸およびノラドレナリン放出に影響するかどうかを決定する.

主な方法:

ネズミの脳シナプトソームに自己活性化されたCa2+/CaM依存型PK IIの導入.
誘発された神経伝達物質の放出 (グルタミン酸およびノルアドレナリン) の測定.
選択性ペプチダージック阻害剤を使用したCa2+/CaM依存のPK II活性抑制.

主要な成果:

活性化されたCa2+/CaM依存性PKIIを導入すると,グルタミン酸とノルアドレナリンの放出率が増加しました.
Ca2+/CaM依存性PKIIの抑制により,グルタミン酸の誘導放出率が低下しました.
これらの発見は,脊椎動物の神経伝達物質の放出におけるCa2+/CaM依存性PK IIの調節作用を示しています.

結論:

神経末端におけるCa2+/CaM依存性PK IIの活性化により,神経伝達物質の放出に対する制約が除去されるようです.
この酵素は脊椎動物における神経伝達物質エクソサイトーシスの調節に重要な役割を果たします.
この発見は,種間の神経伝達物質の放出調節の保存されたメカニズムを支持する.

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