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B型肝炎ウイルスのXタンパク質によるトランザクティベーションは,AP-2やその他の転写因子に依存する

E Seto¹, P J Mitchell, T S Yen

¹Department of Pathology, University of California School of Medicine, San Francisco 94143-0506.

|March 1, 1990

まとめ

B型肝炎ウイルス (HBV) のXタンパク質 (pX) は,特定の細胞因子を通して転写を活性化します. この研究は,pXがAP-1とAP-2の部位と相互作用し,病気におけるその機能に不可欠であることを明らかにしています.

科学分野:

分子生物学は分子生物学である.
ウイルス学ウイルス学ウイルス学
遺伝子規制遺伝子規制

背景:

B型肝炎ウイルス (HBV) X遺伝子産物 (pX) は,疾患の病原化に関与しています.
pXは,HBVコア,HIV-1 LTR,c-mycを含む多数のウイルスおよび細胞遺伝子プロモーターをトランザクティブにします.
以前の研究では,pX活性が細胞型特異であることを示しており,複数の転写因子の関与を示唆しています.

研究の目的:

pX媒介トランザクティベーションのメカニズムを解明する.
pX活動に関与する細胞転写因子を特定するために.
pX機能における特定のDNA結合部位の役割を調査する.

主な方法:

レポーター遺伝子の測定は,プロモーターの活動を測定するために行われます.
AP-1とAP-2の転写因子結合部位とのpX相互作用の分析.
pXの転写活性化ドメインの特徴.

主要な成果:

pXのトランスアクティベーションは,特定の細胞の転写因子に依存しています.
pXはAP-1とAP-2の両方のサイトと相互作用することが示されました.
pX内の異なった転写活性化ドメインの証拠が提示されました.

結論:

pXによるトランザクティベーションは,少なくとも2つの異なる細胞DNA結合転写因子に依存しています.
pX作用のメカニズムのモデルが提案され,特定の転写因子との相互作用を強調しています.
pXのメカニズムを理解することは,HBVの病原性研究にとって不可欠です.

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