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ICaとINa-Caに関連した充電運動の関係心筋細胞におけるICaとINa-Caの関係

J H Bridge¹, J R Smolley, K W Spitzer

¹Nora Eccles Harrison Cardiovascular Research and Training Institute, University of Utah, Salt Lake City 84112.

Science (New York, N.Y.)

|April 20, 1990

まとめ

Ventricular myocytesは,ナトリウムなしでカルシウムの流入と収縮を示しています. 添加されたナトリウムはリラックスとナトリウムとカルシウムの交換を誘発し,このメカニズムを通じてカルシウムの効率的な流出を示します.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
細胞電気生理学細胞電気生理学

背景:

静脈筋細胞のカルシウム処理は,心臓の機能にとって極めて重要です.
ニフェディピンに敏感なカルシウム電流 (ICa) は,肌細胞収縮に作用する.

研究の目的:

静脈筋細胞におけるカルシウム挤出におけるナトリウム・カルシウム交換の役割を調査する.
デポラライゼーション中のカルシウム流入を完全に補うことができるかどうかを判断する.

主な方法:

ボルテージ・クランプの実験は,心室筋細胞で実施された.
カフェインの適用と細胞外ナトリウム濃度の操作.
カルシウム電流 (ICa) とナトリウム-カルシウム交換電流 (INa-Ca) の測定.

主要な成果:

Ventricular myocytesは,細胞外ナトリウムの欠如で,ニフェディピンに敏感な内側カルシウム流と収縮を発達させた.
リポラライゼーションはリラックスを引き起こすのに失敗したが,突然のナトリウム投与は直ちにリラックスを引き起こし,INa-Ca.を活性化させた.
ICaによって運ばれた電荷はINA-Caの2倍であり,完全なカルシウム流出を示唆しています.

結論:

ナトリウムとカルシウムの交換は,カルシウムの流入後の心室筋細胞のリラックスに不可欠です.
ナトリウムとカルシウムの交換メカニズムは,脱極化時に細胞に入ってきたカルシウムを効果的に排出します.
これは,心臓細胞におけるカルシウムホメオスタシスの維持におけるナトリウム・カルシウム交換の重要な役割を強調しています.

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