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緩衝剤は,心臓蘇生中に心内アシドーシスを逆転させない
F Kette1, M H Weil, M von Planta
1Department of Medicine, University of Health Sciences/The Chicago Medical School, North Chicago, IL 60064.
Circulation
|May 1, 1990
まとめ
緩衝剤は,豚の心停止中に心筋内pHまたは心筋蘇生性を改善しませんでした. 二酸化炭素を産生するバッファも,二酸化炭素を消費するバッファも,心筋酸性症候群を変化させたり,改善した結果をもたらさなかった.
科学分野:
- 心臓病学 心臓病学
- バイオケミストリー バイオケミストリー
- クリティカルケア・メディシン
背景:
- 酸化症は,心停止時の一般的な合併症です.
- 緩衝剤は,蘇生中にアシドーシスを管理するためにしばしば使用されます.
- 異なるバッファタイプが心筋のpH値と蘇生能力に与える効果については,依然として議論されている.
研究 の 目的:
- 二酸化炭素を産生し,二酸化炭素を消費するバッファが心内pHに及ぼす影響を調査する.
- 実験的な心停止時の心臓の蘇生能力に対するこれらのバッファの影響を評価する.
主な方法:
- ガラスの電極を用いて豚の心臓内部のpHを継続的に測定した.
- Ventricular fibrillation (VF) が誘発され,その後 8 分間の precordial 圧縮が行われました.
- 蘇生中に二酸化炭素酸ナトリウム,カルビカルブ,または塩水が注入され,VFの11分後に除細動が試みられました.
主要な成果:
- 緩衝剤投与にもかかわらず,心停止時に心内pHが著しく低下した.
- 緩衝剤で全身および大心静脈のpHが上昇したが,心内pHは低下し続けていた.
- どちらの緩衝溶液も心筋酸性症候群を変化させたり,蘇生能力を向上させなかった.結果は冠動脈 perfusion pressure と相関していた.
結論:
- 二酸化炭素を生成するまたは消費するバッファーの投与は,心停止時の心筋酸症を改善しません.
- 緩衝剤は,この実験モデルでは心臓の蘇生能力を向上させない.
- 冠動脈 perfusion 圧力は,pHではなく,成功した除細動のための重要な要因です.