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心不全の患者において,動脈内の心房内ナトリウレチンペプチドに対する前腕の血管拡張反応が弱まった

Y Hirooka¹, A Takeshita, T Imaizumi

¹Research Institute of Angiocardiology, Faculty of Medicine, Kyushu University, Fukuoka, Japan.

|July 1, 1990

まとめ

心不全の患者は,心房内ナトリウレチンペプチド (ANP) に対する血管拡張反応の低下を示します. これは,受容体ダウンレギュレーションとは独立して,心不全におけるANPの血管系効果の変化を示唆している.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
エンドクリノロジーエンドクリノロジー

背景:

心不全では,心房内ナトリウレチンペプチド (ANP) に対する腎臓の反応が衰弱することが知られている.
心不全における全身血管系に対するANPの直接的血管拡張効果は十分に理解されていません.

研究の目的:

心不全患者のANPに対する血管拡張反応が変化しているかどうかを調査する.
心不全患者と正常な被験者の間でANPとニトログリセリンの前腕血管拡張効果を比較するために.

主な方法:

前腕の血流は,アルファ-ヒトANPまたはニトログリセリンの静脈内注射中にストレンスゲーププレチスモグラフィを使用して,心不全患者 (n=7) と年齢相応の正常な被験者 (n=7) で測定されました.
ANPとサイクルグアノシンモノフォスファート (cGMP) の血濃度は,静止状態とANP輸液中に測定されました.

主要な成果:

動脈内のANP輸注は,正常な被験者と比較して,心不全患者の前腕の血管拡張を著しく減少させた (p<0.01).
ニトログリセリンは,両群とも前腕の血管拡張を類似させた.
静止プラズマのANPとcGMPレベルは,心不全の患者で高かったが,ANP輸注中の静脈cGMPの増加は,グループによって異なるものではありません.

結論:

前腕血管に対するANPの直接的血管拡張効果は,心不全の患者では弱まります.
この鈍化した応答のメカニズムは,比較可能なcGMP増加によって示されるように,ANP受容体のダウンレギュレーションを含まない可能性があります.
心不全におけるANP抵抗の背後にある正確なメカニズムを明らかにするために,さらなる研究が必要である.

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