PEPCK遺伝子の配列を特定し,インスリンが転写に負の影響を及ぼすことを媒介する

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R M O'Brien¹, P C Lucas, C D Forest

¹Department of Molecular Physiology and Biophysics, Vanderbilt University Medical School, Nashville, TN 37232-0615.

Science (New York, N.Y.)

|August 3, 1990

まとめ

この研究では,PEPCK遺伝子の新しいインスリン反応配列 (IRS) を特定しました. この発見は,インスリンが重要な代謝過程であるグルコン生成をどのように調節するかを説明するのに役立ちます.

科学分野:

バイオケミストリーバイオケミストリー
分子生物学は分子生物学である.
メタボリズムは

背景:

フォスフェノールピルバートカルボキシキナーゼ (PEPCK) は,グルコネオゲネシスに不可欠です.
グルココルチコイドとcAMPはPEPCKの転写を刺激し,インスリンがそれを抑制する.

研究の目的:

インスリンがPEPCK遺伝子転写を調節する分子機構を特定する.
PEPCK遺伝子内のインスリン反応配列 (IRS) を特徴付けるため.

主な方法:

PEPCK遺伝子プロモーター領域の分析.
遺伝子調節に関与するDNA配列の識別と特徴付け.
タンパク質とDNAの相互作用の調査.

主要な成果:

PEPCK遺伝子の15塩基対のインスリン反応配列 (IRS) が特定されました.
IRSを承認する特定の拘束活動に関する証拠が提示されました.
PEPCKの転写に対するインスリンの抑制作用は,このIRSによって媒介されます.

結論:

IRSの発見は,グルコン生成のインスリン支配的調節のための分子基盤を提供します.
この発見は,遺伝子転写レベルでの代謝制御に関する私たちの理解を前進させます.
特定された結合活動は,インスリンに対する反応としてPEPCK発現の重要な調節因子である.

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