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Gタンパク質の変異体で,トロンビンとフォスフォリファーゼA2の purinergic受容体活性化を阻害する

S K Gupta¹, E Diez, L E Heasley

¹Division of Basic Sciences, National Jewish Center for Immunology and Respiratory Medicine, Denver, CO 80206.

Science (New York, N.Y.)

|August 10, 1990

まとめ

Gタンパク質のGiは,フォスフォリファーゼA2の活性を調節する. 特定のキメリックタンパク質 (alpha s-i(38) は,Giの支配的な負の阻害剤として作用し,Gタンパク質シグナル伝達のための重要なドメインを明らかにします.

科学分野:

分子生物学は分子生物学である.
細胞シグナル伝達細胞信号伝達
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

フォスフォリファーゼA2 (PLA2) の活性化は,細胞信号伝達経路において極めて重要です.
Gタンパク質結合受容体 (GPCRs) は,ヘテロトリメリックGタンパク質を通じて,PLA2刺激を含む細胞応答を媒介する.
Gタンパク質のGiは,トロンビンとP2Y受容体によるPLA2刺激を媒介することが知られている.

研究の目的:

PLA2活性を制御するGタンパク質のアルファサブユニット内の特定の規制領域を特定する.
PLA2の調節におけるGiαサブユニットのカルボキシル末端ドメインの役割を調査する.

主な方法:

中国ハムスター卵巣 (CHO) 細胞におけるキメリックGタンパク質アルファサブユニット (alpha s-i) の構成と発現.
キメリックタンパク質を発現する細胞における受容体刺激のPLA2活性に関する測定.
キメラの機能性を評価するためにアデニリルサイクラースの活性の測定.

主要な成果:

カーボキシル末端キメラ (alpha s-i(38) は,受容体刺激によるPLA2活性を抑制した.
このキメラはアデニリルサイクラスを活性化する能力を保持しており,活性アルファsサブユニットとして機能することを示しています.
キメラは,内生的なGiαサブユニットがPLA2に及ぼす効果の支配的負の阻害剤として作用した.

結論:

Giアルファ2サブユニット (アルファi2) の最後の36のアミノ酸は,PLA2活性に対するGタンパク質の調節を媒介する上で極めて重要です.
このアルファi2のカルボキシル末端ドメインは,受容体をPLA2活性化に結びつける信号経路において重要な役割を果たします.

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